PVR概念

PVR概念：在眼外伤或裂孔源性视网膜脱离等情况下，视网膜色素上皮、神经胶质细胞及成纤维细胞等在视网膜表面和玻璃体腔内游走、附着、增生，于网膜前面、后面及玻璃体内形成细胞性膜、合成胶原和收缩，造成牵拉性网脱。病变的基本病理过程：细胞增生和收缩；病变的部位：主要为玻璃体视网膜，沿网膜内、外表面形成局灶性或弥漫性增生膜收缩，也可发生在玻璃体基底部、前部玻璃体、睫状体、晶体及虹膜后面。这些膜收缩是阻止网膜复位的主要障碍。病变的本质：组织对损伤的修复反应，表现为眼内细胞增殖。增殖的细胞有5种：1视网膜色素上皮细胞：为孔源性网脱PVR主要增生细胞。可合成胶原及其他细胞外基质，具成纤维细特征，能收缩产生牵拉力量，释放溶酶体酶；其产生的趋化因子和促细胞分裂因子又能诱发RPE、神经胶质细胞、成纤维细胞的游走及增生。2神经胶质细胞：可增生、收缩及合成胶原，可为细胞增生和收缩提供支架或牵拉力的作用点。3成纤维细胞：为外伤性PVR增生的主要细胞。4巨噬细胞：其介导的炎症反应为细胞增生的必要条件，本身不能增生及收缩，可使血管外膜细胞转化为成纤维细胞或肌成纤维细胞，可合成纤维结合蛋白。5肌成纤维细胞：含细胞质丝，与膜收缩有关。形成机制：眼球外伤、网脱、眼内炎症、网膜血供障碍、网膜光损伤、冷冻术、光凝术后等造成血-视网膜屏障破坏或发生玻血，血液中纤维连接蛋白、生长因子（如碱性成纤维细胞生长因子、血小板生长因子、促有丝分裂因子）等进入眼内，趋化RPE、神经胶质细胞，引起细胞迁移、附着、转化、增殖及收缩，形成PVR。增殖性玻璃体视网膜病变的病理分型无新生血管的PVR如孔源性网脱，因玻璃体和血浆中的纤维结合蛋白和生长因子等，趋化RPE迁移、转化和增殖，形成PVR，故此PVR无新生血管。有新生血管的PVR如糖网病、网膜静脉阻塞、AMD等，有视网膜或脉络膜源性新生血管（NV）的病变，当NV芽穿透内界膜，长入玻璃体时，除因NV出血致细胞趋化增生外，NV膜本身可随NV蜕变和成纤维细胞增殖由红膜变白膜形成PVR。PVR的分级：因临床特点、手术处理及预后存在差别，分为前部PVR（aPVR）、后部PVR（pPVR），pPVR的分级标准见后：美国视网膜学会命名委员会的PVR分级标准（1983）分级程度临床表现A轻度玻璃体混浊，呈烟灰状或成串，下方网膜表面色素簇集B中度网膜表面皱缩、变硬，血管扭曲，裂孔卷边或盖前牵拉C重度网膜全层皱褶呈星状、不规则状或弥漫状，根据病变占眼底1、2、3个象限，分别称C1、C2、C3D极重度赤道以后的网膜全层固定皱褶呈漏斗状脱离，根据收缩的程度分为D1宽漏斗、D2窄漏斗、D3闭合漏斗美国视网膜学会命名委员会的PVR分级标准（1991）保留1983年所定A级和B级，取消D级。C级病变以赤道为界，赤道前为CA级病变，赤道后为CP级病变。增生膜收缩分为5种类型：1型：局限性收缩（属pPVR）2型：弥漫性收缩（属pPVR）3型：视网膜下增生（属pPVR）4型：环形收缩，玻璃体基底部后缘至赤道部以前的环形收缩，使网膜向中央移位，形成由此向后的放射状网膜皱褶，呈裙褶状。5型：前移位，多发生于玻璃体手术后或外伤眼。基底部增生性组织收缩，牵拉周边部网膜向前，可前移至睫状体平坦部、冠状部或虹膜后表面，甚至瞳孔缘。受累的网膜受前后及环形收缩牵拉，形成环形网膜皱褶，褶前出现不同程度沟槽。手术治疗原则：1封闭所有裂孔：注意不用或少用冷凝，因冷凝可释放较多的RPE，可用电凝或眼内光凝代替。2去除存在的视网膜牵拉，最大限度减少手术损伤。3减轻手术反应，降低术后复发因素，首选能奏效且最少刺激细胞增生的术式，如扣带术。手术方式1巩膜环扎5引流视网膜下液2晶体切除6眼内激光3玻璃体切除7松解视网膜牵引4眼内填充增殖性玻璃体视网膜病变的药物治疗手术可使PVR的视网膜复位，但1/3的病例术后PVR复发，系因术后视网膜表面细胞的再次增生，示手术疗效有限，故药物治疗引入临床应用是必要的，但目前从整体看处于实验研究阶段。抗炎药：如地塞米松、吲哚美辛等，可抑制成纤维细胞的增殖。抗细胞代谢药：如氟尿嘧啶、秋水仙碱、道诺霉素可抑制细胞增生，其中的秋水仙碱可抑制细胞有丝分裂；柔红霉素、高尖杉酯碱有较强抑制发生牵拉性网脱的作用。影响细胞与细胞外基质结合的药物：如肝素、低分子量肝素等，可抑制体外RPE及成纤维细胞增生与收缩。