R危重急症内环境紊乱及处理.

危重急症内环境紊乱及处理HomeostaticDisordersanditsTreatmentsinCriticalIllness概述Introduction内环境稳定(Homeostasis)体液的容量、电解质成分、渗透压和酸碱度等在一定范围内保持稳定，这种稳定是一种动态平衡。容量电解质成分渗透压酸碱度水、电解质平衡酸碱平衡水、电解质和酸碱平衡危重急症内环境紊乱容量失调：体液量的等渗性减少或增加，发生缺水或水过多；浓度失调：细胞外液水分的增减，引起渗透微粒浓度改变，即渗透压变化，如低钠血症或高钠血症；成分失调：细胞外液中量少离子的浓度改变产生各自的病理生理影响，如酸中毒或碱中毒，低钾血症或高钾血症等。内环境紊乱表现形式第一节体液量紊乱(DisordersofFluidVolume)体液（BodyFluid）人体内以电解质为主要溶质的水溶液。血浆组织间液细胞内液体液分布与组成（40%）（5%）（15%）细胞外容量与分布量由机体钠含量及其维持机制决定疾病状态下容量分布极为复杂血管内容量的维持（+）渗透压（-）静水压（+）淋巴引流（-）组织间隙渗透压（+）其他作用力影响机体钠平衡的因素机体钠含量增加（细胞外液量增加）钠摄入增加（钠排量不增加）肾排钠减少肾小球滤过降低肾小管重吸收钠增加肾素/血管紧张素/醛固酮增加盐皮质激素活性过度机体钠含量减少（细胞外液量减少）钠摄入减少（钠排出功能正常）钠排出增加肾：肾衰失盐性肾病渗透性利尿利尿剂心房利钠肽RAA或激素减少肾外：腹泻、呕吐、出汗、外科引流一、低容量血症(Hypovolemia)有效血管内容量减少。细胞外液量正常或增加时可出现与“脱水”概念不同相对于机体总溶质的水的缺失低容量血症（有效血管内容量减少）伴细胞外液量减少液体丢失增加胃肠道（腹泻，呕吐，肠瘘，鼻胃管吸引）肾（多尿伴肾钠丢失，渗透性利尿）皮肤或创面丢失（出汗，烧伤）出血（创伤，其他出血部位）钠和水摄入减少正常水钠维持机制受损肾钠丢失（多囊肾，利尿）肾上腺功能不全渗透性利尿（高糖血症）伴有细胞外液量正常或增加充血性心力衰竭肝硬化伴腹水失蛋白性小肠病血管通透性增加（脓毒症，休克，创伤，烧伤）细胞外液丢失的增加对正常丢失补充的失败两者合并血管床的通透性↑↑肾钠重吸收使总细胞外液量↑临床特征症状和体征非特异性实验室检查肾前性氮质血症/尿钠氯/电解质酸碱失衡监测静脉压测定（CVP，PCWP）诊断直接依据BPCVPPCWP间接依据心动过速、少尿、肾钠过度重吸收脏器功能不全、外周血管收缩确定和解释原因强烈支持诊断鉴别诊断低血压治疗估计低容量血症的程度判断低容量血症的纠正速度补液种类并发症维持液体需要A.估计低容量血症的程度CVP、PCWP测定补液试验反应体重/血清钠浓度/红细胞压积高度怀疑者细胞外液量的缺失大约在1-4LB.判断低容量血症的纠正速度低容量性休克和/或脏器功能不全应快速输液（200-300ml/h）非急性低血压状态给予估计补液量的50-80%/12-24h，50-150ml/h特殊病情补液试验（100-300ml/1-2h并观察）定时观察容量缺失的临床依据避免并发肺和外周性水肿C.补液种类充盈血管腔并保留在血管内晶体液由水和小溶质组成胶体液由水、电解质和高分子量蛋白及聚合体组成细胞外液或水缺失的静脉补液种类名称渗透压Na+Cl-其他血浆等渗142103。。。0.9%NaCl等渗1541543%NaCl高渗5135135%NaCl高渗8558555%GNS高渗154154葡萄糖50g/L碳酸氢钠平衡液等渗152102HCO3-乳酸Ringer’s液等渗130109K+Ca2+乳酸根白蛋白羟乙基淀粉D.并发症容量负荷过重表现：肺水肿/周围性水肿/腹水加重原因：高估低容量血症或疏忽而过度补液代谢性酸中毒补充大量NSE.预防—维持液体需要按需要维持水和电解质平衡和恰当补液补液治疗二、高容量血症（Hypervolemia)指伴有外周性水肿、腹水或其他体液积聚现象的细胞外液量的增加血管内容量可能减少、正常或增高高容量血症（细胞外液量增加）伴有有效血管内容量减少肝硬化伴腹水肝前和肝后性门脉高压伴腹水失蛋白性小肠疾病、营养不良、肾病综合征引起的低白蛋白血症充血性心力衰竭伴有血管内容量增加钠摄入过多钠潴留增加肾功能不全（尤其是肾小球疾病）高醛固酮症、高皮质醇症肾素、血管紧张素增高药物（皮质醇、一些抗高血压药物）有效循环量不足时增加水钠潴留调节水钠平衡的正常机制发生原发性的功能过度正钠平衡钠排泄机制受损临床特征症状和体征水肿、原发病症状和体征实验室检查电解质酸碱失衡诊断细胞外液量增加的依据：水肿、腹水等血管内容量可能正常、减少或增加细胞外液量增加的基础疾病：肾功能不全、充血性心力衰竭、肝脏疾病，或其他一些钠潴留机制，或过多的钠摄入治疗治疗方法取决于高容量血症的发生机制伴有有效血管内容量减少或增加时需快速干预A.伴有血管内容量减少补充血管内容量利尿改善肾脏灌注B.伴有血管内容量增高停止静脉补液(严重贫血需输血)利尿紧急血液透析/超滤支持治疗C.无血管内容量改变限钠1-2g利尿对联合应用速尿和安体舒通反应最好加强细胞外体液的清除穿刺抽液血液滤过第二节水和钠的平衡紊乱DisordersofWaterandsodiumBalance水平衡“水平衡”是指全身水与溶质之间的正常调节关系总体水和血清钠浓度血清渗透压(mosm/kg)=总溶质(mosm)/TBW(kg)2×[Na+]=总溶质(mosm)/TBW(L)TBW(L)=正常TBW(L)×正常[Na+]/[Na+]一、脱水（Dehydration)定义及分型是体液的丢失，是指缺水和缺钠，两者常同时存在。根据细胞外液渗透压变化，可分为三种类型：等渗性脱水(IsotonicDehydration)低渗性脱水(Hypotonicdehydration)高渗性脱水(Hypertonicdehydration)等渗性脱水低渗性脱水高渗性脱水概念失水≈失盐失水＜失盐　失水＞失盐原因①消化液急性丢失①继发于等渗性脱水①摄水不足②体液进入第三间隙②大创面慢性渗液②失水过多③肾脏失盐过多病生特征血渗透压280～310mOsm／L＜280mOsm／L＞310mOsm／L血清钠130～150mmol／L＜130mmol／L＞150mmol／L体液改变细胞外液减少细胞外液和血容量细胞外液和血容量血容量减少减少为主减少不明显最后细胞内液减少细胞内液减少不明显细胞内液减少为主临床表现缺水:口渴、尿少轻度:缺钠轻度:缺水缺钠:厌食、恶心中度:缺钠+低容量中度:明显缺水低容量(重度时):重度:缺钠+休克+脑水肿重度:严重缺水脉细数、脉压小　　　细胞功能障碍甚至休克甚至休克化验检查血液浓缩:Hb、Hct尿液稀释:尿钠↓或消失尿液浓缩血Na+、Cl-正常尿渗↓尿比重↓血液高渗　　　酸碱失衡可能血Na+↓血渗↓血液浓缩氮质血症、代酸氮质血症、代酸治疗原则补水补盐补盐为主补水为主补液量ΔHct/Hct×WB×0.2按临床程度估算ΔNa+/Na+×WB×0.6急救处理平衡液3000ml5％氯化钠200～300ml5％葡萄糖2000ml＋胶体液＋等渗盐水三种脱水比较表低钠血症性脑病发生：急性发展，[钠]115meq/L或慢性进展，[钠]105-110meq/L时表现：呼吸抑制、反应力低下、失禁、幻觉、去皮层强直和惊厥等的综合征机理：水分移入脑内发生脑水肿和颅内压增高，脑血流量减少等渗性脱水低渗性脱水高渗性脱水（补盐不足）（补盐过多）（补水过多）二、水过多（WaterExcess）水中毒（WaterIntoxication)稀释性低钠血症（DilutionalHyponatremia)第三节钾平衡紊乱DisordersofPotassiumBalance一、低钾血症（Hypokalemia)血清钾浓度低于3.5mmol/L时称低钾血症。病因摄入不足丢失过多(经肾或肾外途径）钾在体内分布异常病理生理和临床表现神经、肌肉应激性减退神志淡漠、疲倦、肌无力、软瘫平滑肌张力减低厌食、呕吐、腹胀、肠麻痹心肌兴奋性增加和心血管系统张力减低心律失常、血压下降低钾性碱中毒诊断病史临床表现血钾测定是直接依据心电图对血钾改变反应敏捷正常S-T段降低QT间期延长U波出现U低钾血症的心电图变化治疗补钾原则见尿补钾，最后补钾尽量口服，逐日追加慎重用药，镁氯兼抓紧急补钾，监护勿差治疗静脉补钾要求尿量800ml/日(或30ml/h)浓度0.4%(或40mmol/L)速度20mmol/h治疗紧急补钾要求发生危急重症应紧急补钾心电和血钾监测下进行宜从深静脉输入浓度、速度仍需限制二、高钾血症（Hyperkalemia）血清钾浓度高于5.5mmol/L时，称高钾血症。病因进入体内过多肾脏排钾障碍细胞内钾外移病理生理和临床表现对心肌、骨骼肌的毒性作用肌无力和心传导异常诊断病史临床表现多无特殊血钾测定是直接依据心电图表现高钾血症的心电图变化正常T波高而尖QT间期延长QRS间期延长治疗立即停止摄入钾盐对抗钾的心脏毒性（10％葡萄糖酸钙）促使细胞外钾内移（高糖溶液+胰岛素或5%碳酸氢钠）将钾清除至体外（排钾利尿剂或阳离子交换树脂或透析疗法）钙平衡紊乱DisordersofCalciumBalance镁平衡紊乱DisordersofMagnesiumBalance磷平衡紊乱DisordersofPhosphorusBalance第四节酸碱平衡失调DisordersofAcid-BaseBalance一.酸碱平衡调节机制pH=-log[H+]pH=pK+log[H+]=24[H+]与pH[HCO3-]H2CO3PaCO2[HCO3-]酸碱平衡调节机制体液缓冲系统HCO3-/H2CO3是最重要的一对缓冲物质肾脏调节排出固定酸和过多的碱性物质以维持血浆[HCO3-]的稳定呼吸调节肺的呼吸是排出CO2和调节血液中的呼吸性成分PCO2二.酸碱失衡的临床类型和代偿反应呼吸性酸中毒酸碱失衡类型单纯型混合型呼吸性碱中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒双重酸碱失衡三重酸碱失衡呼酸并代酸呼酸并代碱呼碱并代酸呼碱并代碱代酸并代碱呼酸+代酸+代碱呼碱+代酸+代碱代谢性酸中毒↓↓↓[HCO3-]↓PaCO2代谢性碱中毒↑↑↑[HCO3-]↑PaCO2呼吸性酸中毒↓↑↑PaCO2↑[HCO3-]呼吸性碱中毒↑↓↓PaCO2↓[HCO3-]酸碱失衡的代偿反应失衡类型pH原发因素代偿反应酸碱失衡代偿值预计公式原发失衡代偿值预计公式代偿时限代酸预计PaCO2=40－(24－HCO3-)×1.2±212～24h代碱预计PaCO2=40＋(HCO3-－24)×0.9±512～24h呼酸急性预计HCO3-=24＋(PaCO2－40)×0.07±1.5数分钟慢性预计HCO3-=24＋(PaCO2－40)×0.4±33～5天呼碱急性预计HCO3-=24－(40－PaCO2)×0.2±2.5数分钟慢性预计HCO3-=24－(40－PaCO2)×0.5±2.52～3天三.单纯型酸碱失衡的病因和临床表现四.酸碱失衡的诊断思路Howtojudgethetypes?酸碱失衡诊断依据病史临床表现血气分析和血清电解质测定必备主要指标pH、PaCO2、HCO3-阴离子间隙其他酸碱失衡类型判断步骤酸血症还是碱血症呼吸性还是代谢性PaCO2和[HCO3-]改变哪个起主导作用。是否存在混合型酸碱失衡预计代偿值计算计算AG并结合上述三步判断确定最后诊断酸碱失衡类型判断[示例]肺心病并发肺脑患者，经呼吸兴奋剂、利尿剂及激素等治疗5天后查血气为：pH7.40，PaCO267mmHg，[HCO3-]40mmol/L，BE+13，血K+3.5mmol/L，血Cl-90mmol/L，血Na+140mmol/L。判