TIA教案

内科教研室教案课程名称内科学授课题目短暂性脑缺血发作TIA授课对象全科医师时间分配脑血管疾病分类与TIA概念（20分钟）病因、危险因素（10分钟）发病机制（20分钟）临床表现（20分钟）辅助检查（20分钟）诊断与鉴别诊断（20分钟）治疗与预后（20分钟）课时目标1.掌握短暂性脑缺血发作的概念、临床表现、诊断与鉴别诊断、治疗。2.熟悉脑血管疾病发病的危险因素和脑血管病的分类。授课重点短暂性脑缺血发作的概念、临床表现、诊断与鉴别诊断、治疗。授课难点大脑动脉环；脑血流主要影响因素；脑血流自动调节机制；短暂性脑缺血发作临床表现。授课形式多媒体授课方法讲述为主，结合幻灯片及典型病例讲解。参考文献贾建平.神经病学.北京人民卫生出版社，2009，171吴江.神经病学.北京人民卫生出版社，2011，150思考题1.脑血管病一级预防。2.短暂脑缺血发作临床表现。3.椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作的特征性表现。教研室主任及课程负责人签字教研室主任（签字）课程负责人（签字）年月日年月日短暂性脑缺血发作第一节概述一、脑血管病概念1、各种原因：血栓形成，栓塞，血管畸形，血管炎，血流动力学而改变，血液成分凝血功能，其他。2、急慢性：脑卒中，TIA；慢性脑供血不足导致的脑代谢障碍如脑血管性痴呆。3、神经系统常见病及多发病；4、导致人类死亡的三大主要疾病之一；5、存活者中50-70%遗留严重残疾。二、脑血管病分类1995年制定分11大类：TIA，脑卒中，椎基底动脉供血不足，血管性痴呆，高血压性脑病，颅内动脉瘤，颅内血管畸形，脑动脉炎，其他动脉疾病，颅内静脉静脉窦血栓形成，颅内外动静脉畸形。三、脑卒中概念1、急性脑循环障碍所导致的局限性或全面性脑功能缺损综合征。2、我国每年新发卒中患者150万人，死亡100万人3、发病率：男：女1.3-1.7:1，年龄增长而增加；寒冷季节增加；北高南低。四、脑血管解剖1、颈内动脉：眼动脉、脉络膜前动脉、大脑中动脉、大脑前动脉、后交通动脉。2、椎基底动脉：椎动脉、基底动脉（大脑后动脉）。3、大脑动脉环：前交通动脉，两侧大脑前动脉，颈内动脉（大脑中动脉），大脑后动脉，后交通动脉。环状吻合使两侧大脑半球，一侧前后循环有充分侧枝循环。4、其他侧枝循环：皮层支吻合，深穿支吻合，颈内外吻合等。5、脑静脉、静脉窦五、脑血液循环调节及病理生理1、时间就是脑：占体重2-3%，耗氧量20-30%，每分心搏输出量20%；糖有氧代谢，无储备；2分钟脑电停止活动，5分钟出现严重不可逆损伤。皮层海马最敏感，脑干耐受性高。脑血管病CVD各种原因导致的急慢性脑血管病变高死亡率高致残率高发病率2、脑血流主要影响因素：动脉压（平均动脉压70-180脑血流性对恒定；高血压患者脑血管自动调节功能差），静脉压，颅内压（颅内压升高脑血流降低，但是平均动脉压升高。脑出血高血压脱水降颅压，血压随之下降，反之导致脑缺血加重），脑血管阻力（血管狭窄阻力增大，血流愈小），血液流变学（血液流动性，凝聚性，红细胞变形。活血化淤药物改善血液流变学）等。3、脑血流自动调节机制：正常与灌注压成正比，与血管阻力成反比。缺血状态下紊乱，血管扩张导致脑水肿、颅压升高、脑内盗血。六、脑血管病病因1、血管病变：动脉粥样硬化最常见，炎症，畸形，血管损伤，药物，毒物，肿瘤。2、心脏病及血流动力学改变：心律失常房颤，心肌病，瓣膜病，血压波动。3、血液成分及血液流变学改变：白细胞红细胞增多，凝血异常。4、其他：受压，外伤，痉挛，空气，寄生虫。七、危险因素1、不可干预：年龄、性别、种族、遗传。2、可干预：三高、高同型、吸烟饮酒、肥胖、不良生活习惯、避孕药、高盐。八、脑血管病预防1、一级预防（病因预防）：防发病，控制危险因素，阻断疾病发生。A、高血压一般成人＜140/90mmHg伴有糖尿病＜130/85mmHg伴有肾脏疾病＜125/75mmHgB、血脂异常对既往有卒中或冠心病史，采用他汀类药物治疗；TG增高选用贝丁酸类药物治疗。C、血糖空腹4.4～6.1非空腹4.4～8.0D、高同型半胱氨酸可用叶酸、维生素B6和维生素B12联合治疗E、心脏病心房纤颤是导致脑卒中的重要危险因素。确诊为非瓣膜性房颤的患者，抗凝治疗INR：2.0～3.0；年龄75岁者，INR控制在1.6～2.5；或口服阿司匹林50～300mg/日。F、吸烟加速动脉硬化，升高纤维蛋白原水平，促进血小板聚集，降低HDL-C等。被动吸烟同样有害。G、饮酒对不喝酒者不提倡用开始喝酒来预防心脑血管病；喝酒者应适度，不可酗酒；男性饮酒者每天喝白酒应＜50ml（一两），啤酒＜640ml（一瓶），葡萄酒＜200ml（四两）；女性饮酒量应减半，孕妇禁止饮酒。H、肥胖倡健康的生活方式，成年人BMI应控制在＜28，或腰/臀围比＜1。2、二级预防：防复发及并发症。病因预防，抗血小板聚集，稳定斑块，卒中后认知障碍、抑郁的干预。第二节短暂性脑缺血发作（transientischemicattack，TIA）1、病例讨论A、患者A，男性，59岁，以“突发左侧肢体无力1小时”主诉入院。一小时前吃饭时突发左侧肢体无力，左手不能持碗，左下肢行走拖步。查体：左侧肢体肌力4级，左侧腱反射亢进，左侧巴氏征阳性。既往高血压30年；吸烟20年，2包/日。B、患者B，男性，49岁，以“突发头痛行走不稳2小时”主诉入院。两小时前跳舞时突发头痛，恶心并呕吐，喷射状为胃内容物；同时行走不稳，需人搀扶。查体：颈抵抗，颏胸距3横指，左侧肢体共济欠稳准，克氏征阳性。既往高血压30年。C、患者C，男性，65岁，以“发作性左侧偏身麻木3天”主诉入院。患者3天前突发左侧偏身麻木，持续10余分钟症状缓解，共发作4次，性质相同。既往糖尿病20余年。查体：神经系统检查未见明显异常。D、患者D，女性，69岁，以“发作性右侧肢体无力，言语不清2月”主诉入院。患者2月前突发右侧上肢无力，不能抬举至头持物困难，持续一小时余症状缓解；10天前突发言语不清，辨别困难，理解力尚可，持续半小时症状缓解。既往糖尿病20余年。查体：神经系统检查未见明显异常。2、提出问题，短暂性脑缺血发作发病机制、临床表现。一、概念1、指因脑血管病变引起的短暂性、局限性脑功能缺失或视网膜功能障碍，临床症状一般持续10~20分钟，多在1小时内缓解，最长不超过24小时，不遗留神经功能缺损症状，结构性影像学（CT、MRI）检查无责任病灶。2、TIA是公认的缺血卒中最重要的独立危险因素；近期频繁发作的3、TIA是脑梗死的特级警报；4%~8%的完全性卒中发生于TIA后。二、病因发病机制1、微栓子形成机制：主要来源于动脉粥样硬化的不稳定斑块或附壁血栓的破碎脱落、瓣膜性或非瓣膜性心源性栓子及胆固醇结晶等。特点为症状多变，频率不高、持续时间较长、可达数十分钟至2小时。2、血流动力学机制：各种原因所致的动脉严重狭窄，血压的急剧波动导致一过性脑缺血。特点为发作刻板、频率高、持续时间多不超过十分钟。三、临床表现1、共同特点：好发于中老年人，多伴有脑血管病危险因素。突然发病，持续时间短暂，最长时间不超过24小时。临床表现为脑或视网膜的局灶性缺血症状。恢复完全，不遗留任何后遗症。反复发作，每次发作的症状可以相似。2、颈内动脉系统：临床表现与受累血管分布有关。A、大脑中动脉（除额极、枕叶以外大脑半球外侧面）供血区的TIA可出现对侧肢体的偏瘫，可伴有偏深感觉障碍和对侧同向偏盲，优势半球受损可出现失语。B、大脑前动脉（额顶叶背侧上1/4）供血区的TIA可出现人格和情感障碍、对侧下肢无力。颈内动脉主干TIA可表现为病侧单眼一过性黑蒙和对侧偏瘫及感觉障碍。3、椎基底动脉系统：常见症状眩晕、平衡障碍、眼球运动异常和复视。特征性症状：A、跌倒发作（DropAttack）：下部网脑干网状结构缺血，转头或仰头时，下肢突然失去张力而跌倒，无意识丧失。B、短暂性全面性遗忘症（TransientGlobalAmnesia，TGA）：大脑后动脉颞支缺血累及海马、海马旁回、穹窿。时间定向障碍，可交流。C、双眼视力障碍发作：双侧大脑后动脉距状支缺血，双眼皮层盲。四、辅助检查CT/MRI无责任灶，了解血流动力学改变及微栓子检测，了解一般情况及危险因素。五、诊断病史-临床表现-辅助检查六、鉴别诊断1、癫痫发作：刺激症状，脑电异常2、梅尼埃病：耳鸣耳胀听力下降，持续超过24小时，无其他神经系统定位体征。七、治疗1、目的是消除病因、减少及预防复发、保护脑功能2、预防性药物治疗A、抗血小板聚集药:阿司匹林、氯吡格雷等。B、抗凝药：适用于伴有房颤、频繁发作的TIA患者抗血小板聚集治疗无效。肝素，华法令。3、外科治疗：用于经血管造影证实大动脉有严重(＞70%)狭窄的TIA患者。八、预后未经治疗&治疗无效的病例1/3发展为脑梗死，1/3继续发作，1/3自行缓解。小结：1.脑血管病病因：动脉粥样硬化所致的血管损害最常。2.TIA发病机制：微栓子形成、血流动力学改变。3.症状：一般症状、颈内动脉系统症状、椎基底动脉系统症状。4.诊断：主要依靠病史，中老年患者，突发局灶性脑神经功能缺损症状，反复发作，时续时间小于1小时（一般不超过24小时）恢复，CT或MRI正常。5.鉴别诊断：癫痫部分性发作、梅尼埃病。6.治疗：消除病因、减少及预防复发、保护脑功能。抗血小板聚集药物、7.抗凝药物应用。