NLRP3炎症引起视神经病变中视网膜神经节细胞的丢失

SICENCE新闻发布作者:XiaorongLiu稿号：NRR-D-16-00182NeuralRegenRes:NLRP3炎症引起视神经病变中视网膜神经节细胞的丢失神经变性疾病中神经炎性响应在驻留的免疫细胞通常被激活。视神经病变是指视网膜神经节细胞（RGC）及其轴突发生病变，这往往是由视神经损伤或青光眼引起的功能障碍和变性。通过研究发现，视神经损伤激活NLRP3炎性，伤及视网膜小胶质细胞。美国西北大学眼科系XiaorongLiu教授研究组应用无创高分辨率成像跟踪体内RGC存活，发现NLRP3基因延迟RGC损失约一周，视神经挤压伤出现。在发表在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2016年7月7期的文章中，该研究组讨论了眼疾RGC损失NLRP3炎性体的激活。他们的模型系统提供了一个极好的样本来量化RGC存活的挤压伤。与野生型小鼠相比，文中还展示了RGC进展生存期延长在挤压伤以下NLRP3基因敲除小鼠超过一个星期。这个新的发现提供了确凿的证据，证明NLRP3可以在RGC损失的早期阶段发挥重要作用。Article:NLRP3inflammasomeinretinalganglioncelllossinopticneuropathybyLiangFeng,XiaorongLiu(DepartmentofOphthalmology,FeinbergSchoolofMedicine,NorthwesternUniversity,Chicago,IL,USA;DepartmentofNeurobiology,WeinbergCollegeofArtsandSciences,NorthwesternUniversity,Evanston,IL,USA)FengL,LiuX(2016)NLRP3inflammasomeinretinalganglioncelllossinopticneuropathy.NeuralRegenRes11(7):1077-1078.欲获更多资讯：请与《中国神经再生研究（英文版）》杂志国际发展部联络；联络电话：[phone]，或用电子邮件联络：[e-mail]。文章全文请见：新闻发布作者:XiaorongLiu稿号：NRR-D-16-00182NLRP3炎症引起视神经病变中视网膜神经节细胞的丢失神经变性疾病中神经炎性响应在驻留的免疫细胞通常被激活。视神经病变是指视网膜神经节细胞（RGC）及其轴突发生病变，这往往是由视神经损伤或青光眼引起的功能障碍和变性。通过研究发现，视神经损伤激活NLRP3炎性，伤及视网膜小胶质细胞。我们应用无创高分辨率成像跟踪体内RGC存活，发现NLRP3基因延迟RGC损失约一周，视神经挤压伤出现。文章讨论了眼疾RGC损失NLRP3炎性体的激活。他们的模型系统提供了一个极好的样本来量化RGC存活的挤压伤。与野生型小鼠相比，文中还展示了RGC进展生存期延长在挤压伤以下NLRP3基因敲除小鼠超过一个星期。这个新的发现提供了确凿的证据，证明NLRP3可以在RGC损失的早期阶段发挥重要作用。NLRP3inflammasomeinretinalganglioncelllossinopticneuropathyInneurodegenerativediseases,neuroinflammatoryresponsesareoftenactivatedinresidentimmunecellsinthecentralnervoussystem(CNS).OpticNeuropathyreferstodysfunctionanddegenerationofretinalganglioncells(RGCs)andtheiraxons,whichareofteninducedbyopticnerveinjuryorglaucomatousinsult.Studies,includingours,suggestedthattheopticnerveinsultactivatedtheNLRP3inflammasome(NOD-likeReceptors,abbreviatedasNLRs,Pyrindomaincontaining3,alsoknownasNALP3)inretinalmicroglialcells.Wehaveappliednon-invasivehigh-resolutionimagingtotrackRGCsurvivalinvivoanddemonstratedthatknockingoutNLRP3genedelayedRGClossforaboutoneweekfollowingtheopticnervecrushinjury.Inthisreview,wediscussedtheactivationofNLRP3inflammasomeinRGClossineyediseases.OurmodelsystemprovidedanexcellentmodeltoquantifyRGCsurvivalfollowingthecrushinjury.WefurtherdemonstratedRGCsurvivalwasextendedformorethanoneweekinNLRP3knockoutmicefollowingthecrushinjurywhencomparedwithwildtypemice.ThisnewfindingaddssolidevidencethatNLRP3couldplayanimportantroleintheearlystageofRGCloss,anditopensanewtimewindowforpotentialtreatmentforneuroprotectioninopticneuropathy.