9-骨肌系统-总论.

1骨骼与肌肉系统XXXXXXXX2概述骨胳、关节疾病种类繁多，有外伤、炎症和肿瘤，全身性疾病如营养代谢和内分泌等疾病也可累及骨骼。各种影像手段能在不同程度上反映这些疾病的一定病理变化。3检查技术X线检查CT检查MRI检查4检查技术X线检查能清楚显示皮质、松质及周围软组织等骨关节结构以及病变。摄片应注意：正、侧位，必要时双侧对比。包括邻近关节，周围软组织。5CT检查特点：CT密度分辨力高，无重叠。优点：对X线诊断有疑难时可选用。对软组织病变和解剖复杂部位可首选。6平扫双侧，层厚2－5mm。对骨与软组织选用不同的窗宽和窗位。7增强扫描对软组织病变和骨病变的软组织肿块增强扫描可了解病变是否强化，强化程度。对确定病变范围及性质右较大帮助。动态增强：据血流灌注，推测病变性质。8造影检查疑有椎管受累时，向硬膜囊内注对比剂再作CT扫描，称脊髓造影CT（CTM）。9MRI检查正常组织：如脂肪、韧带、肌腱、软骨、骨髓等显示很好。病变组织：如肿块、坏死、出血、水肿等也都能很好显示。对钙化和细小骨化显示不如X线和CT。10普通检查线圈：需选不同体线圈和表面线圈。扫描序列：SE、FSE、STIR。体位：横轴、冠状及矢状位等。增强扫描增强及动态增强目的和意义同CT增强扫描。11影像观察与分析首先，必须熟悉解剖与病理知识。其次，掌握对图像的密度或信号分析，它们是影像诊断的基础。第三，必须结合临床资料。12正常影像表现骨的结构与发育长骨脊柱软组织13正常影像表现骨的结构与发育骨的结构：密质骨：长骨的骨皮质和扁骨的内外板，由哈氏系统构成。松质骨：骨小梁构成（海绵状），其间为骨髓。14151617骨的发育包括骨化与生长。软骨内化骨：间充质细胞→软骨雏型→原始骨化中心。继发骨化中心。躯干及四肢骨、颅底骨、筛骨属此类。18膜化骨(Intromembranousossification)：间充质细胞→纤维母细胞并形成结缔组织膜→仅形成一个骨化中心。颅盖骨和面骨属此类化骨。锁骨、下颌骨兼有上述两种形式。生长：主要以成骨和破骨的形式进行。19影响骨发育的因素：生长条件：成骨细胞活动→骨样组织。矿物质沉积（在骨样组织上）。破骨细胞活动。20影响因素：成骨细胞活动、矿物质沉积及破骨细胞活动。与钙磷代谢、内分泌和维生素关系密切。2122长骨小儿骨骼：三个骨化中心→骨干（原始）、骨的两端（继发或二次）。小儿出生时骨干两端仍为软骨，即骺软骨（小儿长骨主要特点）。2324骨干(Diaphysis)：骨皮质：X线：密度均匀而高。CT：高密度线状或带状影。MRI：在T1WI、T2WI上均为极低信号。25骨髓腔：X线：半透明区。CT：可为软组织密度影（红髓）或脂肪密度（黄髓）。MRI：在T1WI、T2WI上为中等信号（红髓）或高信号（黄髓）。26骨内膜、骨外膜：X线、CT及MRI上均不显影。27干骺端(Metaphysis)：骨松质：CT骨窗上为细网状影。MRI信号低于骨髓腔（系红骨髓含骨小梁）。先期钙化带：X线位横行薄层致密影；在CT上为致密影；在MRI上为低信号。28骺(Epiphysis)：X线：骺软骨不显影，出现骨化中心时为小点状致密影。CT：骺软骨为软组织影，出现骨化中心时结构同干骺端。MRI-SE序列：骺软骨为中等信号，骨化中心信号同干骺端。29骺板(EpiphysealPlate)：骺与干骺端之间软骨（骺的一部分）。X线上为半透明的线状影。CT上的密度和MRI上的信号特点与骺软骨相似。30骨龄(BoneAge)：骺软骨内二次骨化中心出现年龄和骺与干骺端结合年龄。在个体差异性；可判断骨的发育。31成人骨骼：骺线（EpiphysealLine)消失。分骨干和骨端（骨板、关节软骨）。323334T1T1T135脊柱由脊椎和椎间盘组成。脊椎→椎体、椎弓（弓根、椎板、棘突、横突和关节突）；椎小关节；椎管。椎间似长骨关节，椎间盘。3637X线表现：正位：呈长方形，中间为骨松质（纵行骨小梁较明显），周围为骨皮质。横突在椎体两侧；其内侧为椎弓环，上下方为关节突；棘突呈类三角形线状致密影。38侧位：呈长方形，可显示椎弓根、椎管、椎弓板、棘突、椎间隙。椎间孔：颈部斜位、胸腰椎侧位清楚。上下关节突：颈、胸椎侧位清楚，腰椎正位清楚。3940CT表现：椎体，椎管（其内见硬膜囊、黄韧带厚2-4mm）。侧隐窝：呈漏斗状，其内见神经根呈圆形中等密度影。椎间盘：密度低于椎体。4142MRI表现：T1WI、T2WI上脊椎皮质为低信号，骨髓为高或等-高信号。椎间盘：T1WI信号较低且不能分辨纤维环和髓核，T2WI纤维环为低信号、髓核为高信号。43脊髓：T1WI为中等信号，高于脑脊液；T2WI则低于脑脊液。神经根：T2WI上见穿于脑脊液中。前、后纵韧带：T1WI、T2WI上均为低信号,与骨皮质不能区别。4445软组织包括肌肉、血管神经、关节囊等。X线片上观察限制较大。仅可观察到皮脂肪层和大致的肌间轮廓。CT软组织窗上，肌肉、肌腱、关节软骨和骺软骨可清晰显示。46MRI表现：肌腱、韧带、纤维软骨和空气为低信号。成人骨髓T1及T2均呈较高信号。肌肉和透明软骨为中等偏低信号。47MRI能清楚显示脊椎、椎管和椎间盘，及椎管内软组织（韧带、硬膜囊、脑脊液和脊髓等）。MRA或X/CT血管造影可观察局部血管的解剖结构。X/CT血管造影可显示动脉期、静脉期等不同时相表现。48清楚显示骨、关节疾病49T1T1T1T150基本病变表现骨质疏松骨质软化骨质破坏骨质增生硬化骨膜异常骨内与软骨内钙化骨质坏死矿物质沉积骨骼变形周围软组织病变51基本病变表现骨质疏松(Osteoporosis)概念：单位体积内正常钙化的骨量减少。组织变化：骨皮质变薄，哈氏管扩大和骨小梁减少。52X线表现：骨密度减低。长骨：骨小梁变细、减少、间隙增宽；骨皮质出现分层和变薄现象。脊椎：椎体内结构呈纵形条纹，骨皮质变薄；上下缘内凹致椎体呈鱼脊椎状、易骨折、楔形变。53CT表现：表现和征象评价与X线相同。MRI表现：骨松质及骨髓腔T1WI、T2WI信号增高；皮质变薄及其内出现线状高信号。炎症、外伤等周围骨质疏松区因局部充血、水肿而表现为边界模糊的长T1、长T2信号。54骨质疏松病因广泛性:系成骨减少。见于老年、绝经后妇女、营养不良、代谢或内分泌障碍。局限性:多见于废用，如骨折后、感染、恶性骨肿瘤、关节活动障碍等。55青年中年老年不同年龄椎体结构56骨折后57骨质软化(Osteomalacia)概念：单位体积内骨组织有机成分正常，而矿物质含量减少。组织学变化：骨样组织钙化不足（中央钙化，周围为骨样组织）。58X线表现：骨密度减低,以脊椎和骨盆明显。骨小梁和骨皮质边缘模糊。承重骨骼常发生各种变形（三叶骨盆）。假骨折线（1-2mm，好发于耻骨，肱骨、股骨上段和胫骨）。59病因：维生素D缺乏，肠道吸收功能减退，肾排泄钙磷过多和碱性磷酸酶活性减低。生长期→佝偻病；成年→骨软化症；也可见于其他代谢性骨疾患。6061骨质破坏(Destruction)概念：局部骨质为病理组织所代替造成骨组织消失。可由病理组织本身或由它引起破骨细胞生成和活动增强所致。62X线表现：骨质局限性密度减低，骨小梁稀疏或缺损。皮质破坏早期，哈氏管扩大→筛孔状，骨皮质表层破坏→虫蚀状。CT表现：易于区分松质骨和皮质骨的破坏。松质骨缺损；皮质骨呈筛孔状、虫蚀状。63MRI表现：表现为低信号的骨质为不同信号强度的病理组织所取代。骨皮质破坏形态与CT相同。松质骨的破坏表现为高信号的骨髓为较低信号或混杂信号影取代。64病因：炎症、肉芽肿、肿瘤或肿瘤样病变。由于病变性质、发展快慢和邻近骨质反应性改变等，不同病因X线特点不同：炎症急性期或恶性肿瘤：破坏迅速，轮廓不规则，边界模糊。炎症慢性期或良性肿瘤：破坏缓慢，边界清楚，见硬化带，可出现膨胀。6566骨质增生硬化(HyperostosisOsteosclerosis)概念：单位体积内骨量的增多。组织变化：骨皮质增厚、骨小梁增粗增多，系成骨增多或破骨减少或二者同时存所致。多数属于机体代偿性反应，少数因病变本身成骨，如肿瘤细胞。67X线表现：骨密度增高，伴或不伴骨骼的增大。骨小梁增粗、增多、密集。骨皮质增厚致密，明显时两者不分。68CT表现：表现与其X线平片表现相同。MRI表现：硬化骨质在T1、T1上均为低信号，松质骨的信号也较正常为低。69病因：多数为局限性：慢性炎症、外伤、肿瘤（某些良性骨肿瘤、骨肉瘤和成骨转移）。少数为普遍性骨增生，骨皮质及松质同时受累：某些代谢或内分泌疾病，如甲减或中毒性疾病，如氟中毒。7071骨膜异常包括骨膜反应和骨膜新生骨。因骨膜受刺激，骨膜内层成骨细胞活动增加→骨质增生。组织学：骨膜内层成骨细胞增多，有新生骨小梁。72X线表现：骨皮质表层各种形状的增密影，常见有平行线状、层状或花边状等。其厚度与范围同发生的部位、病变性质和发展阶段有关。73长骨骨干明显。炎症者较广泛，而肿瘤局限。病变好转骨膜可渐致密增厚，痊愈骨膜新生骨可被吸收，恶性肿瘤可再破坏骨膜新生骨。74CT表现：与X线相似。MRI表现：早于X线和CT。早期MRI在T1为中等信号，T2为高信号，骨膜新生骨T1、T2均为低信号。CT、MRI的空间分辨力不及平片，不能显示骨膜新生骨精细的形态与结构。常见病：炎症、肿瘤、外伤、骨膜下出血。75骨膜增生（层状）76骨内与软骨内钙化生理性：喉软骨、肋软骨钙化；病理性：骨栓塞→骨质坏死→骨髓内钙化；骨岛；骨的软骨类肿瘤、少数关节软骨或椎间盘软骨内钙化。77X线表现：软骨内钙化可呈颗粒状或小环状无结构的致密影等，可广泛或局限存在。CT表现：能显示平片不能显示的钙化影，钙化形态与X线相同。MRI表现：发现和确定细小钙化不敏感。78生理性7980骨质坏死(NecrosisOfBone)概念：骨组织局部代谢的停止。坏死的骨质→死骨(Sequestrum)，原因主要是血液供应的中断。81组织学：骨细胞死亡、消失和骨髓液化、萎缩。早期骨小梁和钙质含量无变化(X线无异常）。当肉芽组织长向死骨→死骨吸收（破骨活动）、新骨生成（成骨活动）。82X线表现：骨质局限性密度增高。绝对：表面新骨形成.相对：死骨周围骨质被吸收或在肉芽或脓液包绕衬托下。常见病：慢性化脓性骨髓炎，也见于骨缺血坏死和外伤骨折后。838485矿物质沉积铅、磷、铋等进入体内，生长期→沉积干骺端，成人不明显。X线表现：多条横行相互平行的致密带，厚薄不一。氟骨症患者氟可刺激成骨、破骨细胞引起骨质增生或疏松或软化。8687骨骼变形骨骼变形多与骨骼大小改变并存，可累及一骨、多骨或全身骨胳。局部或全身病变均可引起：骨肿瘤、外伤后畸形愈合，发育异常骨质软化症、成骨不全，脑垂体功能亢进。8889周围软组织病变X线表现：外伤、感染→软组织肿胀，密度增高，层次模糊。可致骨化性肌炎。损伤、厌氧感染→皮下或肌纤维间见气体。软组织肿瘤及恶性骨肿瘤→软组织肿块影。肢体运动长期受限→肌肉萎缩。90血管造影：血管位置和分布、走向，有无受压移位。管腔有无扩大、变细、栓塞、动静脉瘘。有无血管增多及局部病理循环。91CT表现：能显示X线不能显示或显示不清的一些病变。水肿（模糊皮下、肌间），血肿（高密度），肿块以及肿块的出血、坏死（脂肪瘤）。增强及动态增强扫描：有助于区别肿块与临近组织、瘤周水肿等，有助于显示囊变与坏死，病变与临近血管的关系。92MRI表现:水肿T1WI低信号、T2WI高信号；出血或血肿T1WI、T2WI均高信号；多数肿