急性肺损伤和ARDS

第十一章急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征付守芝郧阳医学院第三临床学院急诊医学教研室Chapter11Acutelunginjury&Acuterespiratorydistresssyndrome急诊医学EmergencyMedicine要求掌握：–ALI和ARDS的概念；临床表现；诊断标准熟悉：–病因了解–治疗及进展重点–AL1和ARDS的概念，诊断标准难点：–病理、病理生理、治疗概述急性肺损伤（ALI）是指机体遭受严重损伤出现以弥漫性肺泡毛细血管膜为主要损伤部位，导致以肺水肿和微小肺不张为病理特征。呼吸窘迫和顽固性低氧血症为突出表现的全身炎症反应综合征。ALI严重到一定程度，达到诊断标准时即为呼吸窘迫综合征（ARDS）。概述ARDSisanacute,severeinjurytoallofbothlungs.PatientswithARDSexperiencesevereshortnessofbreathandoftenrequiremechanicalventilation(lifesupport)becauseofrespiratoryfailure.ARDSisnotaspecificdisease;instead,itisatypeofsevere,acutelungdysfunctionthatisassociatedwithavarietyofdiseases,suchaspneumonia,shock,sepsisandtrauma.回顾1967年Ashbaugh提出发生于成人的急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndromeinadult）1971年Petty正式称为“成人呼吸窘迫综合征”（adultrespiratorydistresssyndrome）1985年病理生理研究1992年美欧ARDS联席会议①ALI概念；②Adult→Acute2000年NHBLI的ARDSnet多中心系列研究（ARDSNET/ALVEOLI/LateRescue/FACTT）ARDS的同义词Adulthyalinemembranedisease（肺透明膜病）Post-traumaticpulmonaryinsufficiency（创伤后肺不张）Adultrespiratoryinsufficiencysyndrome（成人呼吸窘迫综合征）Progressivepulmonaryconsolidation（进行性呼吸窘迫）Congestiveatelectasis（）Progressiverespiratorydistress（）DaNanglung（）Pumplung（泵肺）HemorrhagicatelectasisShocklung（休克肺）HemorrhagiclungsyndromeTransplantlung（移植肺）Hypoxichyperventilation（低氧性过度通气）Traumaticwetlung（创伤后湿肺）Postperfusionlung（灌注后肺）Wetlung（湿肺）Post-traumaticatelectasis（创伤后肺不张）Whitelung（白肺综合征）定义（1999.9昆明)是指心源性以外的肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭，其早期可称为急性肺损伤（ALI），严重的ALI被定义为急性呼吸窘迫综合征（ARDS），两者具有性质相同但程度不同的病理生理改变。病理改变为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成。病因休克感染：脓毒败血症出血过敏创伤：手术胸、肺多发伤、颅脑外伤、肺挫伤、骨盆粉碎性骨折、严重挤压伤手术严重感染：重症肺炎误吸：窒息吸入有害气体：纯氧淹溺病因药物代谢性疾病血液疾病多次大量输血、输液；DIC妇产科疾病:羊水栓塞其它：急性胰腺炎、结缔组织病、...最常见的ARDS高危因素脓毒败血症多发性损伤大量输血、输液胃肠内容物吸入肺挫伤重症肺炎淹溺高危因素直接肺损伤因素：严重肺感染、胃内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺、氧中毒间接肺损伤因素：脓毒症、休克、严重的非胸部创伤、重症胰腺炎、大量输血、体外循环、DIC发病机制（尚未完全阐明）效应细胞多形核白细胞（PMNs）肺泡上皮细胞肺泡毛细血管内皮细胞（PECE）单核－巨噬细胞系统血小板……SIRS的启动器官?发病机制(2)炎症介质氧自由基(OR)花生四烯酸代谢产物(AMM)蛋白溶解酶凝血与纤溶系统、补体系统血小板活化因子（PAF）肿瘤坏死因子α（TNF－α）白细胞介素（IL）肺表面活性物质（PS）发病机制(3)Basementmembranedisruption–TypeIpneumocytesdestroyed–TypeIIpneumocytespreservedSurfactantdeficiency–inhibitedbyfibrin–decreasedtypeIIproductionMicroatelectasis/alveolarcollapse发病机制(3)发病机制(4)Fibroblastproliferation–interstitial/alveolarfibrosis主要病理特征渗出、增生和纤维化三个相互关联或部分重叠的时期主要病理特征肺泡渗出液中富含蛋白质透明膜形成肺间质纤维化。肺水肿肺泡萎缩病理生理肺水肿广泛肺泡－毛细血管损伤－通透性微肺不张肺水肿，表面活性物质微血管阻塞、栓塞低灌注，血管收缩，微栓子（包括羊水）ARDS的病理生理1、肺活量和功能残气量下降正常的1/3~1/4肺不张“婴儿”肺”小肺”硬肺！ARDS的病理生理2、肺顺应性降低3、气体交换功能障碍和V/Q比例失调缺氧缺氧ARDS的临床表现(1)I期：急性肺损伤（ALI）–损伤后4～6ｈ以原发病表现为主;体查、胸部x线可正常;心率增快、呼吸增快、但无典型呼吸窘迫。ARDS的临床表现（2）II期：潜伏期(相对稳定)–损伤后6－48小时，经积极救治,循环稳定。而逐渐出现呼吸困难、频率加快、低氧血症、过度通气。–PaCO2降低，体查与胸部肺体征不明显–X线检查轻度异常：Ｘ线胸片可见肺纹理增多、模糊和网状浸润影,提示肺血管周围液体积骤增多和间质性水肿。ARDS的临床表现（3）III期：急性呼吸衰竭–在损伤后24～48ｈ呼吸困难、窘迫和出现发绀,常规氧疗无效–呼吸频率加快可达35～50次/分钟,全肺可闻及高调的吸气相湿罗音。Ｘ线胸片两肺有散在斑片状阴影或呈磨玻璃样改变,可见支气管充气征。–血气分析PaO2和PaCO2均降低,常呈代酸呼碱。肺顺应性下降ARDS的临床表现（4）IV期：终末期严重异常极度呼吸困难和严重发绀,出现神经精神症状如嗜睡、谵妄、昏迷等。Ｘ线胸片示融合成大片状浸润阴影,支气管充气征明显。血气分析严重低氧血症、CO2潴留,常有混合性酸碱失衡,最终可发生循环功能衰竭。常规治疗无效ARDS的临床表现（综合）1.唇舌指（趾）甲紫绀，常规吸氧难以改善；2.气促、呼吸频数（28次/分）、窘迫；3.吸气时出现胸骨上窝及锁骨上窝下陷；4.咯血痰或者血水样痰；5.双肺呼吸音粗糙或者呼吸音降低或闻及吸气相细湿罗音;6.PaO2渐进性下降，增加FiO2不能改善，带酸伴有呼碱，晚期可出现呼酸。SARSARDS特征无严重心脏疾患史前驱疾患存在潜伏期4小时－7天呼吸困难进行性加重，呼吸窘迫严重低氧血症（鼻管吸氧难以纠正）无法用其它病因解释：心衰、肺栓塞肺不张、气胸、气道阻塞等ARDS诊断临床特征的认识胸片呼吸动力学：顺应性下降功能残气量减低血气分析：氧合功能通气功能(?)右心导管：PCWP≤10mmHgALI的诊断标准有相应的原发病或诱因，出现呼吸困难或呼吸窘迫；急性起病；氧合障碍，PaO2/FiO240kPa(PEEP)300mmHgX线胸片示双肺间质和/或肺泡水肿,浸润PAOP≤2.4kPa18mmHg或无左心功能不全的临床证据诊断标准（1999-9，昆明）具有发病的高危因素急性起病，呼吸频数或呼吸窘迫难以纠正的低氧血症，PaO2/FIO2≤200mmHg正位胸片示双肺浸润影临床排除左心衰或肺毛细血管压18mmHg严重程度的评价四点系统：氧合障碍PaO2/FIO2胸部X线浸润范围肺顺应性PEEP水平严重程度的评价亟待研究的领域①寻找ARDS特异性诊断指标和预测预后因子.急性心梗标志物心肌酶谱或肌钙蛋白②ARDS最重要的生理特征是肺血管内皮、肺泡上皮通透性增高,导致血浆蛋白漏至肺泡腔.检测肺血管通透性可能是评估肺损伤的实用方法.预后的判断预后很差：死亡率58-78%主要影响因素原发病：脓毒血症、骨髓移植、误吸多脏器功能衰竭(MOF)对治疗的反应鉴别诊断心源性肺水肿非心源性肺水肿（过量输液、肺复张后肺水肿、胶渗压低）急性肺栓塞ARDS的治疗原则积极治疗原发病控制感染改善通气和组织供氧防治进一步的肺损伤和肺水肿一、控制原发病脓毒败血症(Sepsis)多发性损伤大量输血、输液胃肠内容物吸入肺挫伤重症肺炎二、控制感染院内获得性感染的治疗合理选用抗生素经验性治疗针对性治疗感染部位不明确，血培养阳性恶劣(腹腔）感染部位不明确，血培养阴性不良（肺）感染部位明确，血培养阳性较好感染部位明确，血培养阴性不良三、改善通气及组织供氧人工通气的应用指征:FIO20.5PaO28.0kPa（60mmHg）(SaO290%)ARDS患者的通气要求选择能最有效改善氧合的通气模式以可接受的SaO2(90%)为目标合适的PEEP水平维持SaO290%的最低FIO2为保证氧合：镇静、肌松、体位ARDS通气方式改善氧合1.呼气末正压通气(PEEP)2.反比呼吸(IRV)辅助通气1.间歇正压通气(定容、定压IPPV)2.同步间歇指令通气（SIMV）3.压力支持(PSV)4.压力控制(PCV)推荐应用模式：VCV/PCV/PSV+PEEPTV：5－7ml/Kgf：12－18bpm;flow:48－60lpmPEEP：5－10cmH2OFIO2：0.6－1.0PEEP的应用PEEP在临床常使用合适的PEEP可使呼气末的肺泡免于闭陷严重ARDS患者应用较高水平的PEEP可能对预后有改善PEEP可能改善肺的顺应性降低肺内分流与呼吸作功PEEP的应用用P-V曲线可有助于调节合适的PEEP：理想PEEPPaO2/FIO2≥300，小潮气量6～8ml／kg新的通气方法AC－IPPV/SIMV+适度PEEP低潮气量通气＋适度PEEPPEEP＝5－18cmH2O体外膜氧合器（ECMO）静脉内气体交换（IVOX）气管内吹入新鲜气体（TGI）气道压力的调节减少潮气量应用压力控制模式通气调节适当的PEEP水平，保持肺泡开放减低PEEPi的水平规则使用支气管扩张剂，保持气道通畅改变体位适当使用肌松剂或镇静剂ARDS与俯卧位通气50－70％ARDS患者，氧合改善：FiO2、PEEP↓可能的机制：FRC增加、血流重新分布、通气重新分布俯卧位时胸膜腔压力梯度的减少引起肺内气体重新分布，使通气血流比改善和分流减少呼吸机相关肺损伤气压伤容积伤萎陷伤生物伤机械通气对正常肺组织的损伤或使已损伤的肺组织损伤加重。发生机理及临床表现气压伤：肺间质气肿、气胸、皮下气肿心包积气、张力性肺大泡肺水肿：通气导致的非心源性肺水肿或原有的肺水肿加重系统性气体栓塞：通过损伤的肺泡壁进入支气管血管鞘内，炎症/剪切力损伤鞘内血管，高压气体进入肺静脉。临床上可表现为不明原因的多器官功能损害或衰竭对策：肺的保护策略降低气道峰压可容许性高碳酸血症低至中的潮气量合适的PEEP水平与通气模式四、多环节减轻肺和全身损伤1、糖皮质激素指征：？可能的作用:减少ARDS后期的纤维化时机：？早期剂量与用法：