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病理学教研室教案课程名称基础医学概论年级专业、层次卫生事业管理等专业授课教师职称课型(大、小)大课学时6学时授课题目（章、节）生殖系统疾病、传染病基本教材或主要参考书《基础医学概论》二（胡新荣主编）《病理学》（李玉林主编）人卫出版社教学目的与要求：1.掌握子宫颈上皮不典型增生、早期浸润癌和浸润癌病变特点极其关系2.掌握葡萄胎与恶性葡萄胎的病变特点及临床病理联系3.掌握绒毛膜癌的病变特点4.掌握乳腺癌的病变特点、蔓延和转移规律5.乳腺癌的病因和病变、蔓延和转移规律6.掌握伤寒病的病变和临床病理联系7.掌握细菌性痢疾、肠阿米巴病的病变特点和临床病理联系8.掌握流行性脑脊髓膜炎、流行性乙型脑炎的病理变化及临床病理联系9.掌握性传播疾病的病变特点内容与教学方法：内容子宫颈癌的病因和发病机理与临床病理联系，常见转移规律及途径子宫颈上皮不典型增生、早期浸润癌和浸润癌的关系葡萄胎与恶性葡萄胎的病变特点及临床病理联系绒毛膜癌的病变特点卵巢肿瘤的分类卵巢浆液性肿瘤与粘液性肿瘤的病变特点畸胎瘤的病变特征伤寒病，细菌性痢疾，肠阿米巴病流行性脑脊髓膜炎，流行性乙型脑炎教学方法主要采用CAI授课形式，结合传统教学方法教学重点、难点：子宫颈癌的病变特点子宫颈上皮不典型增生、早期浸润癌和浸润癌病变的关系乳腺癌的病变特点和扩散途径绒毛滋养层细胞肿瘤的病变特点伤寒病的病理变化和临床病理联系细菌性痢疾、肠阿米巴病的病变特点及临床病理联系流行性脑脊髓膜炎、流行性乙型脑炎的病理变化及临床病理联系教研室审阅意见：教研室主任签名：年月日内容子宫颈癌（Carcinomaofthecervix）一、病因（一）病因⒈子宫颈创伤、糜烂⒉慢性刺激⒊病毒感染Ⅱ型单纯疱疹病毒HSV-2人乳头状瘤病毒HPV-16,18,31,33,35二、病理病变三、宫颈上皮内瘤变（CervicalIntraepithelialNeoplasm，CIN)不典型增生、原位癌、早期浸润癌和浸润癌的关系见课件：模式图上皮层内出现异型细胞正常轻度中度重度/原位癌浸润癌1/32/31/32/3全层5mm早期非典型增生5mmCINⅠCINⅡCINⅢ四、扩展和转移⒈直接蔓延向下：阴道向上：宫体双侧：盆壁向前：膀胱，网膜向后：直肠⒉转移：淋巴道血道五、临床表现一、滋养层细胞肿瘤滋养层细胞的肿瘤1概述⑴分类葡萄胎（水泡状胎块）侵袭性葡萄胎（恶性葡萄胎）绒毛膜上皮癌（绒癌）⑵特点⒉葡萄胎与侵袭性葡萄胎葡萄胎（水泡状胎块）侵袭性葡萄胎（恶性葡萄胎）病变镜下绒毛血管消失＋子宫颈癌病理病变⒈大体2.镜下⑴鳞状细胞癌(80-95%)来源宫颈阴道部或移行带的鳞状上皮表现腺癌(5%)来源柱状上皮下的储备C宫颈管粘膜柱状上皮表现鳞状细胞癌的分期•早期浸润癌•浸润型＞基底膜3-5mm•组织学类型高分化：20%中分化：60%低分化：20%临床表现⒈早期无症状普查（脱落细胞学）⒉晚期接触性阴道出血不规则阴道流血异常阴道分泌物下腹部、腰骶部疼痛滋养层细胞的肿瘤特点来源：滋养细胞与妊娠有关预后：良恶葡萄胎恶葡绒癌好发年龄:20-30岁绒毛水肿＋滋养叶细胞不同程度增生＋大体绒毛肿大似葡萄串＋浸润到子宫壁移阴道壁、肺、脑临床子宫增大与月份不符+反复阴道流血+无胎心音/胎动+尿妊娠试验强阳性刮宫后持续阳性结局刮宫后80%痊愈现在疗效较好⒊绒毛膜癌（绒癌）（1）来源葡萄胎：50%流产：25%正常分娩：22.5%]异位妊娠：2.5%（2）病变特点（3）临床表现四、卵巢肿瘤㈠分类（按组织来源）㈡举例⒈浆液性囊腺瘤与粘液性囊腺瘤浆液性囊腺瘤粘液性囊腺大体体积体小、双侧小→很大切面单房多房囊内容清亮液粘液囊壁有乳头多光滑镜下囊壁上皮单层立方/短柱单层高柱有粘液影响生长活跃易恶变破裂⒉畸胎瘤特点：二、乳腺癌（Carcinomaofbreast）概述：㈠病因激素紊乱ER、PR纤维囊性乳腺病癌前病变生育与授乳不育或不哺乳者乳腺癌↑家族史有家族史患癌可能大2-3倍㈡病变⒊镜下非浸润癌●导管内癌﹡粉刺癌﹡非粉刺导管内癌﹡乳头Paget病伴导管癌绒毛膜癌病变特点①暗红色或紫蓝色血肿样结节（出血坏死）②肿瘤有两种成分构成细胞滋养层样肿瘤细胞合体滋养层样肿瘤细胞③不形成绒毛④无间质血管（肿瘤细胞直接浸泡在血肿中）⑤血道转移到肺、阴道壁、脑、肺、脾绒癌临床表现妊娠试验持续（+）阴道不规则流血贫血、消瘦继发腹腔大出血胸痛、咯血CNS症状畸胎瘤特点：⑴瘤细胞多种成分外胚层表皮、毛发、皮脂、牙、脑中胚层结缔组织、软骨、骨、血管内胚层消化/呼吸道上皮、腺⑵某一成分恶变─→恶性囊性→实性(恶性多为实性)⑶良性多见(囊性多为良性)乳腺癌概述来源：乳腺导管上皮细胞乳腺小叶终末导管为妇女恶性肿瘤的第二位恶性肿瘤男性占1%好发于40-60岁乳腺癌病变⒈部位乳腺外上象限,50%以上多为单侧硬边界不清●小叶原位癌浸润癌●浸润性导管癌●浸润性小叶癌●特殊类型癌﹡乳头Paget病伴导管浸润癌﹡典型髓样癌﹡粘液癌等（1）导管管内癌──癌细胞在导管内，未穿破基底呈实性、筛状、乳头状（2）小叶原位癌累及小叶、癌细胞局限于管泡内、基底膜完整、小叶结构存在。25%-30%发展为浸润癌（3）浸润性导管癌──管内癌穿破基底膜，分①单纯癌②硬癌③软癌（不典型髓样癌）内容浸润性小叶癌髓样癌黏液癌㈢蔓延与转移【传染病】【伤寒】（Typhoidfever）一、病因及发病机制⒈病原体：伤寒杆菌（沙门氏菌属），属G－①致病作用：菌体裂解时释放的内毒素②抗原性：菌体O抗原；鞭毛H抗原；表面Vi抗原（可产生相应抗体，有一定的诊断价值）⒉传染源：病人/带菌者⒊发病机制伤寒杆菌→胃（细菌大部分被杀灭）→小肠→肠壁淋巴组织（回肠下段集合、孤立淋巴小结）↓已致敏淋巴组织发生过敏反应→肠粘膜坏死、脱落↓肠系膜淋巴结─ＭΦ吞噬、繁殖细菌随胆汁进入小肠↓初次入血血─菌血症→→→胆囊（细菌大量繁殖）—慢性带菌者↓全身ＭΦ吞噬、繁殖（潜伏期）—肝、脾、淋巴结肿大↓（细菌+毒素）再次入血↓败血症──全身中毒症状─各器官病变固定⒉大体乳头下陷桔皮样皮肤皮肤溃疡、出血、感染蔓延与转移⒈直接蔓延2.转移⑴淋巴道常见早：腋窝LN晚：锁骨上下、胸骨旁、纵隔、双侧LN⑵血道少见肺、肝、骨、脑小结①子宫颈癌的病变特点，宫颈上皮不典型增生、早期浸润癌和浸润癌病变的关系②乳腺癌的病变特点和扩散途径③绒毛滋养层细胞肿瘤的病变特点极其比较伤寒●概念：由伤寒杆菌引起的急性传染病●病变性质：急性增生性肉芽肿性炎●病变部位：回肠末端淋巴组织的病变最明显●临床表现：持续高热、相对缓脉、脾肿大、皮肤玫瑰疹、中性粒细胞等减少伤寒病变及临床病理联系本质──急性增生性炎伤寒细胞（typhoidcell）●来源：单核细胞/巨噬细胞增生●形态：体大；胞浆丰富淡染，内有红细胞、伤寒杆菌、细胞碎片等吞噬物；核偏位，呈圆/肾形。伤寒小结/伤寒肉芽肿（typhoid⒋免疫①体液免疫——抗O抗体、抗H抗体②细胞免疫——为主→机体抵抗力↑二、病变及临床病理联系㈠本质──急性增生性炎㈡病变㈢临床联系⒈体温：升高至40℃±⒉肥达氏反应：●无特异性，只具辅助诊断意义●2W±开始出现阳性，可持续数月●抗O抗体凝集效价1∶80或以上●抗H抗体凝集效价1∶160或以上⒊血、粪、骨髓细菌培养●第1~2w血、骨髓培养（+）—败血症●第3~4w粪培养（+）—肠粘膜溃疡形成，坏死物脱落三、并发症⒈肠出血：常见，发生于溃疡期。若大出血→出血性休克→死亡⒉肠穿孔：溃疡期→弥漫性腹膜炎，严重者：中毒性休克→死亡⒊支气管肺炎：小儿多见四、死亡原因败血症、肠穿孔和肠出血伤寒病小结●由伤寒杆菌引起的急性增生性炎●全身ＭΦ反应性增生形成伤寒细胞●病变以回肠下段淋巴组织最明显●诊断性特征—伤寒小结【细菌性痢疾】（Bacillarydysentery）一、病因和发病机理1.病原体：痢疾杆菌（G－短杆菌）●按抗原结构和生化反应分为四群福氏（B）宋氏（D）释放内毒素鲍氏（C）志贺氏（A）——释放内、外毒素2.是否发病的取决因素⑴细菌致病力●侵蚀力：菌毛具有粘附并穿入上皮细胞的能力，是其致病的主要因素●内毒素：破坏细胞；毒血症⑵机体抵抗力nodule，typhoidgranuloma）：——由伤寒细胞聚集成团，形成小结节●部位：全身单核巨噬细胞系统，尤是肠道淋巴组织最常见，肠系膜淋巴结、肝、脾、骨髓次之●特点：无中性粒细胞浸润●意义：具有诊断意义病变⒈肠道⑴部位：最常见于回肠下段集合和孤立淋巴小结⑵分期①髓样肿胀期（病程第1w）●大体：回肠下段淋巴组织肿胀、隆起于粘膜表面（呈脑回状），色灰红、质软。●镜下：肠壁淋巴组织内有伤寒小结形成,肠壁充血水肿,粘液分泌↑②坏死期（病程第2w）●大体：病灶中央粘膜灰白/黄绿色，无光泽，边缘粘膜肿胀●镜下：病灶肠壁粘膜及淋巴组织坏死③溃疡期（病程第3w）●大体：溃疡病灶圆/椭圆，大小不一，边缘，高起，底凹凸不平，溃疡长轴与肠纵轴平行●镜下：可见溃疡，坏死物，伤寒小结④愈合期（病程第4w）●肉芽组织增生填补溃疡，上皮再生—愈合●较大病灶——瘢痕修复（不易致肠狭窄）2.其它单核吞噬细胞系统：肠系膜淋巴结、肝、脾肿大，骨髓增生，伤寒小结形成3.其它脏器：胆囊：细菌（+）炎症轻→慢性/终身带菌第3~4w粪培养（+）—肠粘膜溃疡形成，坏死物脱落细菌性痢疾病变类型●全身●局部：胃酸、肠道菌群及IgA3.传染源：病人和带菌者4.传播途径：●经口传染●夏秋多发，苍蝇是重要的传播媒介5.发病机理：痢疾杆菌→胃（细菌大部分被杀灭）→乙状结肠、直肠→肠粘膜上皮细胞及固有层繁殖并释放毒素→肠管病变↓入血（毒/败血症）全身中毒症状二、病变及临床病理联系⒈部位：乙状结肠、直肠⒉类型【阿米巴病】（Amebiasis）一、肠阿米巴病㈠病因、发病机理⒈溶组织内阿米巴①接触性溶细胞作用溶解：膜结合磷脂酶A②肠毒素：损伤肠粘膜，致腹泻③伪足运动和吞噬功能：大滋养体通过伪足运动破坏组织细胞并吞噬降解之④免疫抑制与逃避：逃避宿主的免疫攻击⒉肠道细菌协同作用：①肠道细菌提供阿米巴一个适宜环境②肠道细菌损害宿主肠粘膜，阿米巴侵袭↑⒊宿主全身和局部状况㈡病变和临床⒈部位：盲肠（87%），升结肠⒉性质：变质性炎（以液化性坏死为主）⒊分期⑴急性期●大体：溃疡①早期呈灰黄、点状、针尖大的圆凹陷形②圆钮扣状，周围出血充血带包绕③口小底宽烧瓶状④溃疡可深达粘膜下层、肌层，有时底部可有隧道相通/形成边缘潜行的巨大溃疡⑤溃疡间粘膜正常●镜下：●临床⑴急性●卡它性炎─初期粘液分泌↑，粘膜充血水肿、点状出血，中性粒细胞等浸润●假膜性炎─特征性改变粘膜表层坏死，渗出物形成假膜（由大量纤维素、坏死物、中性粒细胞、红细胞、细菌、浆液等形成），呈糠皮状，灰白/灰绿/暗红●溃疡形成（病程约1w后出现）溃疡特征：浅表，呈大小形状不一的“地图状”，溃疡间粘膜披覆有假膜●临床①全身症状：发热、乏力②消化道症状：食欲↓，阵发性腹痛、腹泻，粘液脓血便，里急后重③并发症（少）：大关节炎、肠出血/穿孔⑵中毒型～●特点①2~7y儿童多见，常由毒力较低的福氏、宋内氏菌引起②全身中毒症状明显，肠道病变和症状轻—卡它性肠炎③起病急，数小时可有中毒性休克/呼衰⑶慢性～：病程＞2月—特殊的肠道病变：形成慢性溃疡●大体①溃疡较深（多达肌层），边缘不规则呈息肉状增生，底部不平整②肠壁增厚、变硬甚至肠腔狭窄●镜下：溃疡处淋巴细胞、浆细胞浸润，纤维组织增生，瘢痕形成。肠阿米巴病镜下：①溃疡口小底宽②溃疡处为液化性坏死（呈红染无结构状）③阿米巴滋养体（见于正常与坏死组织交界处；肠壁小静脉腔内）①肠道症状：右下腹压痛，腹泻，暗红色果酱样便②全身中毒轻③并发症：少见，可有肠出血、穿孔、梗阻⑵慢性期：病变复杂●愈合→肉芽组织→疤痕（肠壁硬，肠腔狭窄）进展→坏死↑→溃疡扩大●临床：胃肠功能紊乱，营养不良肠外阿米巴病（自学）【中枢神经系统疾病】【流行性脑脊髓膜炎】（Epidemiccerebrospinalmeningitis）脑膜炎双球菌─→脑脊髓膜急性化脓性炎㈠病因和发病机理脑膜炎双球菌（G－）→上