2型糖尿病

2型糖尿病编辑词条B添加义项?医学内容仅供参考，不能视为治病就医依据此词条由挂号网提供专业内容并参与编辑，经中国健康教育卫生中心/卫生部新闻宣传中心专家审核。糖尿病是一种最常见的内分泌代谢疾病，具有遗传易感性，在环境因素的触发下发病。随着社会经济的发展、人们生活方式的改变(能量摄入增加和运动减少等)及人口老龄化，2型糖尿病发病率在全球范围内呈逐年增高趋势，尤其在发展中国家增加速度将更快(预计到2025年可能增加170%)，呈现流行势态。糖尿病现已成为继心血管病和肿瘤之后，第3位威胁人们健康和生命的非传染性疾病。目录1症状体征2用药治疗3饮食保健4预防护理5病理病因6疾病诊断7检查方法8并发症9预后10发病机制折叠编辑本段症状体征2型糖尿病的症状与代谢紊乱有关的表现，尤其是“三多一少”，在2型糖尿病中，常不十分明显或仅有部分表现；另外表现特点是各种急性、慢性并发症的表现。1.多尿是由于血糖过高，超过肾糖阈(8.89～10.0mmol/L)，经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收，形成渗透性利尿。血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可达5000～10000ml。但老年人和有肾脏疾病者，肾糖阈增高，尿糖排泄障碍，在血糖轻中度增高时，多尿可不明显。2.多饮主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高，加之多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，加重高血糖，使血浆渗透压进一步明显升高，刺激口渴中枢，导致口渴而多饮。多饮进一步加重多尿。3.多食多食的机制不十分清楚。多数学者倾向是葡萄糖利用率(进出组织细胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差)降低所致。正常人空腹时动静脉血中葡萄糖浓度差缩小，刺激摄食中枢，产生饥饿感；摄食后血糖升高，动静脉血中浓度差加大(大于0.829mmoL/L)，摄食中枢受抑制，饱腹中枢兴奋，摄食要求消失。然而糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感，组织摄取利用葡萄糖能力下降，虽然血糖处于高水平，但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小，组织细胞实际上处于“饥饿状态”，从而刺激摄食中枢，引起饥饿、多食；另外，机体不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖从尿中排泄，因此机体实际上处于半饥饿状态，能量缺乏亦引起食欲亢进。4.体重下降糖尿病患者尽管食欲和食量正常，甚至增加，但体重下降，主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗，机体不能充分利用葡萄糖产生能量，致脂肪和蛋白质分解加强，消耗过多，呈负氮平衡，体重逐渐下降，乃至出现消瘦。一旦糖尿病经合理的治疗，获得良好控制后，体重下降可控制，甚至有所回升。如糖尿病患者在治疗过程中体重持续下降或明显消瘦，提示可能代谢控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。5.乏力在糖尿病患者中亦是常见的，由于葡萄糖不能被完全氧化，即人体不能充分利用葡萄糖和有效地释放出能量，同时组织失水，电解质失衡及负氮平衡等，因而感到全身乏力，精神萎靡。6.视力下降不少糖尿病患者在早期就诊时，主诉视力下降或模糊，这主要可能与高血糖导致晶体渗透压改变，引起晶体屈光度变化所致。早期一般多属功能性改变，一旦血糖获得良好控制，视力可较快恢复正常。折叠编辑本段用药治疗糖尿病治疗的主要目的包括：纠正代谢紊乱，消除症状，维护良好的生活和工作的能力；预防各种急性或慢性并发症和伴随症的发生，延长寿命，降低病残率和病死率。在获得上述目的的同时，不应过多限制患者的生活质量。糖尿病治疗的原则为：持之以恒、综合管理。糖尿病的治疗不仅包括高血糖的控制，尚需同时针对一些并发症(如高血压、脂质代谢紊乱等)和各种并发症等采取综合治疗。糖尿病高血糖的治疗一般包括合理运用糖尿病教育、饮食治疗、运动疗法、药物治疗及自我监测等多种手段，尽可能使糖代谢控制正常或接近正常。①血糖控制良好：空腹血糖＜6.0mmol/L，餐后2h血糖＜8.0mmoL/L，HbA1c＜7.0%或6.5%；②血糖控制较好：空腹血糖6～8mmol/L，餐后2h血糖8～10mmol/L，HbA1c＜9.0%；③超过上述值为血糖控制差。1.2型糖尿病治疗第1步当患者被确诊为2型糖尿病后，对患者的建议是首先要改善生活方式，包括增加体育锻炼时间和频率，改变饮食习惯，控制碳水化合物和脂肪摄入等。当生活方式的干预无效后再采取口服降糖药物的治疗。该共识突破了传统指南对于2型糖尿病治疗的推荐流程，把二甲双胍从口服降糖药物中脱离出来，建议新确诊的糖尿病患者应当在采取生活方式干预的同时应用二甲双胍如格华止。即将二甲双胍列入2型糖尿病病人的第1步治疗中，与生活方式干预并驾齐驱。这也就意味着，除非病人有禁忌证的存在，否则一旦确诊均应接受二甲双胍治疗。二甲双胍越来越受到糖尿病领域专家的推崇，正是由于它具有多方面的功效。首先，二甲双胍的降糖效果非常理想，单药治疗就可以降低糖化血红蛋白达1.5%～2.0%。其次，与其他降糖药物相比，二甲双胍在降糖的同时可控制体重，而且其还是目前唯一有证据表明可以降低2型糖尿病患者心血管并发症的降糖药物。这些优势都是其他口服降糖药物，甚至胰岛素都不可比拟的。对于糖尿病患者而言，体重是糖尿病的危险因素之一，而大部分降糖药物都会引起病人体重增加，一旦体重不能较好地受到控制，那么对于血糖的控制同样非常不利。此外，导致糖尿病病人死亡的主要原因并非疾病本身，往往是心血管并发症。著名的UKPDS研究证明，二甲双胍除了能降低42%的糖尿病相关死亡外，还可降低39%的心肌梗死风险和41%的卒中风险。除了疗效外，二甲双胍还是惟一一个在全球范围内都可以普遍获得的双胍类药物，且价格相对便宜，因此全球各地的患者都可以轻易获得药物、接受治疗。因此，当ADA/EASD专家组意识到单靠改变生活方式无法达到控制血糖目标时，他们建议将二甲双胍列入2型糖尿病病人的第1步治疗中，以获得更大的治疗效果。EASD/ADA新共识警示我们，糖尿病除了需要加强锻炼和饮食控制外，还需要配合规范的药物治疗，如果确诊为2型糖尿病后，应规则接受二甲双胍治疗。2.积极控制或消除与并发症有关的危险因素。(1)理想地控制高血糖，消除或减轻慢性高血糖毒性作用：可利用糖尿病教育、饮食疗法、运动疗法、药物治疗及血糖监测等多种手段尽可能使血糖接近正常，这是防治糖尿病慢性并发症的基础。来自北美的糖尿病控制和并发症试验(DCCT)和英国(联合王国)前瞻性糖尿病研究(UKPDS)的研究已明确证实良好血糖控制可明显减少2型糖尿病患者慢性并发症的发生和发展。近来不少学者关注，在糖尿病的长期治疗中，不仅要良好控制血糖，同时还应尽量避免血糖的明显波动，因血糖的明显波动不仅有低血糖带来的危害，且对动脉粥样硬化的形成也有明显的不良影响。(2)合理使用降血压药物，理想控制血压：高血压常与糖尿病合并存在，并加速糖尿病多种慢性并发症的发生和发展，理想控制血压可明显减少或延缓糖尿病大血管和微血管并发症的发生和发展。目前临床常用的有6大类一线降血压药物，如利尿剂、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂、钙离子拮抗药及血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素2受体阻滞剂等。后两种对糖脂代谢无不良影响，可作为首选药物。尤其血管紧张素转换酶抑制剂受到广泛重视，其在有效降血压的同时，对糖尿病多种慢性并发症可提供相对更加有效的防治作用。对合并高血压的糖尿病患者应争取使血压控制在130/80mmHg左右，甚至更低，有蛋白尿者血压应控制在125/75mmHg以下。(3)纠正脂代谢紊乱：糖尿病常合并脂质代谢异常(如高甘油三酯血症、高LDL-胆固醇血症及HDL-胆固醇降低和氧化-LDL及糖化LDL水平增加等)，会促进大小血管并发症的发生。临床应根据不同的高脂血症类型采取不同的药物[目前国内外临床上常用的降血脂药物有5大类：胆汁酸隔离剂、烟酸类、纤维酸衍生物和羟甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂等]和饮食治疗，促进血脂控制正常。来自国外的多中心协作研究报告：HMG-CoA还原酶抑制剂可显著降低糖尿病患者血胆固醇与甘油三酯，升高HDL，明显降低冠心病(包括心肌梗死)和死亡的发生率，同时明显。&nb折叠编辑本段饮食保健严格控制饮食是治疗糖尿病的先决条件，也是最重要的一环。医生在临床实践中发现，患者往往因为饮食控制不好而药物不能发挥应有的疗效。1.打破“多吃降糖药可以多吃饭”的错误观念。2.少吃多餐。既保证了热量和营养的供给，又可避免餐后血糖高峰。3.碳水化合物食物要按规定吃，不能少吃也不能多吃，要均匀地吃(碳水化合物是指粮食、蔬菜、奶、水果、豆制品、硬果类食物中的糖分)。4.吃甜点心和咸点心没有区别，均会引起血糖升高。5.吃“糖尿病食品”的量与吃普通食品的量要相等。“糖尿病食品”是指用高膳食纤维的粮食做的，如：荞麦、燕麦。尽管这些食物消化吸收的时间较长，但最终还是会变成葡萄糖。6.所谓“无糖食品”实质上是未加蔗糖的食品，某些食品是用甜味剂代替蔗糖，仍然不能随便吃。7.以淀粉为主要成分的蔬菜应算在主食的量中。这些蔬菜为土豆、白薯、藕、山药、菱角、芋头、百合、荸荠、慈姑等。8.除黄豆以外的豆类，如红小豆、绿豆、蚕豆、芸豆、豌豆，它们的主要成分也是淀粉，所以也要算作主食的量。9.吃副食也要适量。10.不能用花生米、瓜子、核桃、杏仁、松子等硬果类食物充饥。11.多吃含膳食纤维的食物。12.少吃盐。13.少吃含胆固醇的食物。14.关于吃水果的问题。血糖控制较好的病人，可以吃含糖量低的水果，如苹果、梨子、橘子、橙子、草莓等，但量不宜多。吃水果的时间应在两餐之间血糖低的时候。如果后吃水果就等于加餐了，血糖会马上高起来。另外，西瓜吃了以后，糖吸收很快，故尽量不吃。香蕉中淀粉含量很高，应算主食的量。15.甜味剂不会转化为葡萄糖，不会影响血糖的变化，不能作为低血糖症的自救食品。16.糖尿病人千万不要限制喝水。折叠编辑本段预防护理Ⅱ型糖尿病是一种多基因遗传倾向性疾病，目前已发现20多个候选基因如胰岛素基因、胰岛素受体基因、胰岛素受体底物-1基因、葡萄糖转运蛋白基因、葡萄糖激酶基因、糖原合成酶基因、β3受体基因及线粒体基因等与2型糖尿病有关联，上述候选基因与2型糖尿病关联的研究为我们在群体中进行发病风险预测提供了分子生物学基础，目前世界许多国家都在致力于此方面的研究，相信不久的将来会为我们防治或延缓2型糖尿病的发生和发展创造更好的条件。折叠编辑本段病理病因2型糖尿病的病因不是十分明确，现一般认为是具有强烈的遗传或为多基因遗传异质性疾病，其危险因素包括老龄化、现代社会西方生活方式，如体力活动减少、超级市场高热量方便食品、可口可乐化以及肥胖等。2型糖尿病的危险因素：1．2型糖尿病家族史主要指糖尿病患者的一级亲属即父母、兄弟姐妹等。糖尿病，尤其是占90%以上的2型糖尿病，是一种遗传倾向性疾病，常表现为家族聚集性。美国卫生和营养普查发现：约35%伴2型糖尿病的患者报告其双亲中有1个或2个患有糖尿病；先前无糖尿病，但口服葡萄糖耐量试验(OGTT)符合糖尿病和糖耐量减退诊断标准的患者分别有28%和27%报告其双亲1个或2个患有糖尿病；若用寿命表计算2型糖尿病累积患病率，假如全部活至80岁，其一级亲属38%将发生糖尿病，而非糖尿病一级亲属仅11%；若双亲均患糖尿病，则子代糖尿病患病率可达50%，可见有糖尿病家族史的人群是发生糖尿病的最主要的高危人群。2．肥胖肥胖是发生2型糖尿病的一个重要危险因素，糖尿病的发生与肥胖的持续时间和最高肥胖程度密切相关。中心性肥胖或称腹型肥胖或称恶性肥胖(男性：腰围/臀围≥0.9；女性：腰围/臀围＞0.85，主要表现为大网膜和肠系膜等内脏脂肪增多)患者发生糖尿病的危险性最高。肥胖与糖尿病家族史合并存在则进一步协同增加2型糖尿病的危险性，在肥胖患者中，有糖尿病家族史者2型糖尿病的风险明显高于无糖尿病家族史者。肥胖主要可能通过导致胰岛素抵抗来决定2型糖尿病发生的危险性。通过加强运动并结合合理的饮食控制或配合应用减肥药物西布曲明等，有效降低体重，可明显改善胰岛素抵抗，是预防糖尿病的重要措施。3．能量摄入增加和体力活动减少两者同时存在常导致肥胖，促进2型糖尿病发生。此外，体力活动减少本身可导致组织(主要为肌肉组织)对胰岛素的