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第二章心力衰竭心力衰竭(heartfailure)是指一种病理生理状态，此时心脏不能泵出足够的血液以满足组织代谢需要，或仅在提高充盈压后方能泵出组织代谢所需要的相应血量。通常它是由于心肌收缩力下降即心肌衰竭所致的一种临床综合征。临床上以肺循环和(或)体循环瘀血以及组织血液灌注不足为主要特征，又称充血性心力衰竭(congestiveheartfailure)。以血流动力学而言，由于心肌舒缩功能障碍，使心腔压力高于正常(左室舒张末期压18mmHg，右室舒张末期压lOmmHg)即为心力衰竭，亦称为心功能不全(cardiacinsufficiency)。心肌衰竭、心力衰竭和循环衰竭不是同义词，严重的心肌衰竭，常引起心力衰竭，但心力衰竭未必伴有心肌衰竭。因为心腔突然超负荷(例如继发于急性感染性心内膜炎的急性主动脉瓣反流)可在正常心肌功能状态时引起心力衰竭。在三尖瓣狭窄和限制性心包炎等可影响心脏充盈，没有心肌衰竭时也能引起心力衰竭。同样心力衰竭常引起循环衰竭，而循环衰竭不一定伴有心力衰竭，因为许多非心脏因素，如血容量不足性休克，能引起循环衰竭，但其心脏功能却正常或仅轻度受损。循环衰竭是指某些循环成分——心脏、血容量、动脉血氧合血红蛋白浓度或周围血管床异常导致心排血量不相适应的异常状况。[病因]恰当的处理基础心脏疾病和诱发因素能防止心力衰竭的发生或复发。一、基本病因(一)原发性心肌舒缩功能障碍这是引起心力衰竭最常见的原因。1．心肌病变主要见于节段性心肌损害如心肌梗死、心肌缺血，弥漫性心肌损害如心肌炎、扩张型心肌病、肥厚型和限制型心肌病及结缔组织病的心肌损害等。由于心肌病变常是不可逆的，故由本类病因所导致的心力衰竭一般预后较差。2．心肌原发或继发性代谢障碍常见于冠心病、肺心病、高原病、休克和严重贫血等各种疾病。主要是由于心肌缺血缺氧，引起心肌能量代谢障碍或伴发酸中毒使能量产生减少导致舒缩功能障碍。维生素B1缺乏，糖尿病心肌病及心肌淀粉样变性等病变也可发生心力衰竭。(二)心脏负荷过度1．压力负荷过度又称后负荷过度，是指心脏在收缩时所承受的阻抗负荷增加。左室压力负荷过度常见于高血压、主动脉流出道受阻(主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄)；右室压力负荷过度常见于肺动脉高压、肺动脉狭窄、肺阻塞性疾病及肺栓塞等。2．容量负荷过度，又称前负荷过度，是指心脏舒张期所承受的容量负荷过大。①左室容量负荷过度：主动脉瓣、二尖瓣关闭不全及由右向左或由左向右分流的先天性心脏病；②右室容量负荷过重：房间隔缺损、肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全等；③双室容量负荷过度：严重贫血、甲状腺功能亢进、脚气性心脏病及动静脉瘘等。3．心脏舒张受限常见于心室舒张期顺应性减低(如冠心病心肌缺血、高血压心肌肥厚、肥厚型心肌病)，限制型心肌病和心包疾病(缩窄或填塞)。二尖瓣狭窄和三尖瓣狭窄可使心室充盈受限，导致心房衰竭。二、心力衰竭的诱因1、感染为常见诱因，呼吸道感染占首位，特别是肺部感染，可能与肺瘀血后清除呼吸道分泌物的能力下降有关。感染性发热、代谢亢进及窦性心动过速等，增加对心脏的血流动力学负荷。急性风湿热复发、感染性心内膜炎、各种变态反应性炎症和感染性疾病所致的心肌炎症均会直接损害心肌和瓣膜，加重原有的心脏疾病。2．心律失常快速性心律失常如最常见的心房颤动使心排血量降低。心动过速会增加心肌耗氧量，诱发和加重心肌缺血。严重心动过缓使心排血量下降。心律失常还会导致心房辅助泵作用丧失，使心室充盈功能受损。3．肺栓塞，心衰病人长期卧床，易产生血栓而发生肺栓塞，因右心室的血流动力学负荷增加而加重右心衰竭。4．劳力过度体力活动、情绪激动和气候变化、饮食过度或摄盐过多。5．妊娠和分娩可加重心脏负荷和增加心肌耗氧量而诱发心力衰竭，尤其孕产妇伴有出血或感染时更易诱发心力衰竭。6．贫血与出血慢性贫血病人心排血量增加，心脏负荷增加，血红蛋白的摄氧量减少使心肌缺氧甚至坏死，引起贫血性心脏病。大量出血使血容量减少，回心血量和心排血量降低，并使心肌供血量减少和反射性心率增快，心肌耗氧量增加，从而导致心肌缺血缺氧。7．其他主要包括输血输液过多或过快。电解质紊乱和酸碱平衡失调，如酸中毒是诱发心力衰竭的常见诱因，电解质紊乱诱发心力衰竭最常见于低血钾、低血镁和低血钙。洋地黄过量、利尿过度、心脏抑制药物和抗心律失常药物及皮质激素类药物引起水钠潴留等。[病理生理]心肌舒缩功能发生障碍时，最根本问题是心排血量下降，引起血流动力学障碍，维持心脏功能的每一个代偿机制的代偿能力都是有限的，长期维持最终发生失代偿，即可引起心力衰竭。一、Frank-Starling机制前负荷主要受静脉回心血量和室壁顺应性的影响，它是影响和调节心脏功能的第一个重要因素。一般用左心室舒张末期压作为前负荷的指标。前负荷增加反映舒张末期容量增多，心室作功增加。心室舒张末期容量和其作功之间的正常关系见图3-2-1和曲线1。在运动或应激时，心肌肾上腺素能神经冲动增多，循环中儿茶酚胺浓度升高，出现心动过速，心肌收缩力增强，曲线1向曲线2移位。心搏量和心排血量增加反映心室作功增加，但舒张末期压力和容量则几乎无变化(A点向B点移位)。运动使肌肉血管扩张，降低周围血管阻力和主动脉阻抗。运动时动脉压仅轻度升高，心排血量却明显增加，由于Frank-Starling机制，剧烈运动时心排血量可达到最高水平，左室舒张末期压和容量仅轻度上升(B点移向C点)。中度收缩性心力衰竭时(曲线3)，通过Frank-Starling机制的调节，心肌舒张末期纤维长度增长，心室舒张末期容量(心室前负荷)增加，静息时心排出量和心室作功可维持在正常水平。肺毛细血管压异常升高与左室舒张压升高有关，使心力衰竭者在静息时也发生呼吸困难(D点)。心力衰竭通常伴有去甲肾上腺素(NE)储备减少，心肌β肾上腺素能受体密度下降，因此对心脏肾上腺素能神经刺激的变力性反应亦降低，结果肾上腺素能神经系统活动不能使心室功能曲线上升至正常水平，运动时心肌收缩力不能相应增强(曲线3和3＇)。运动时旨在增加心室充盈的因素，可使衰竭心室的功能曲线更加低平，引起心室舒张末期容量和压力显著升高，肺毛细血管随之升高，加重了呼吸困难，使心力衰竭者的活动明显受限。当左室功能曲线压低（曲线4）至心排出量不能满足静息时周围组织的需要或左室舒张末期压和肺毛细血管压升高时即产生肺水肿（E点）。二、神经内分泌的激活充血性心力衰竭时，肾素—血管紧张素系统（RAS）和交感-肾上腺素能系统（SAS）活性增高（图3-2-2），其兴奋作用将加速心力衰竭低排状态时心肌细胞死亡，血管收缩增加后负荷，进一步减少心排血量。后荷增加心脏工作负荷也加速了心肌细胞的死亡。cAMP和1，4，5-三磷酸肌醇浓度(1P3)增加促进Ca2+进人心肌细胞，使心肌收缩性增强而代偿性增加心排血量。然而，进入胞浆Ca2+增多，舒张期泵出Ca2+系统负荷过重，使心肌舒张受损。SAS兴奋增加心肌能量消耗，也加速衰竭心肌细胞的死亡。当循环和心脏对长期低排状态的最初适应性反映持续存在时，将对充血性心力衰竭者产生有害影响。心力衰竭时全身交感；肾上腺素系统激活，副交感神经活性受抑制，导致心动过速、肾素释放和全身外周血管收缩，结果可增强心肌收缩力使心排血量增加，以维持动脉压和保证重要脏器的血流灌注，它是早期有效代偿机制。周围血管收缩使周围血流再分配，静息时心排血量正常的中度心力衰竭者，在循环承担额外负荷时(如运动、发热和贫血)发生的异常血管收缩和心排血量不能正常地增加以满足周围器官需要。心排血量的再分配使重要生命器官(如脑和心)氧供得以维持，而肾、骨骼肌灌注不足，最终导致终末器官(endorgan)的衰竭。三、心肌损害和心肌重塑心肌重塑(remodeling)是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致的心肌结构、功能和表型的变化。临床表现为心肌重量、心室容量的增加和心室形态的改变(横径增加呈球状)。心肌重塑的机制见囱3-2-3。当引起肥厚的初始刺激是压力负荷过重时，其结果是引起收缩期室壁张力的急剧增加导致肌原纤维对称性复制，单个心肌细胞增大和向心性肥厚。通常室壁增厚足以将收缩应力维持在正常水平。当初始刺激是心室容量负荷过重时，舒张期室壁张力增加导致肌节复制，心肌细胞伸长，心室扩张。通过Laplace公式可引起收缩张力轻度增加，心室出现对称性肥厚，收缩张力可恢复正常，此时心功能仍得以维持。随着疾病的发展，心肌细胞结构进一步破坏，进而使心功能受损，心力衰竭随之发生。当心肌细胞发生局部坏死(如心肌梗死)可造成容量负荷过重，有害物质对心肌的损害引起反应性肥厚，进而损害这些细胞的功能，后负荷的增加进一步引起心室扩大，从而引发心功能进一步恶化。四、舒张性心力衰竭舒张性心力衰竭是由于舒张期心室的主动松弛的能力受损和心室顺应性降低导致心室在舒张期的充盈障碍，心室压力—容积曲线向左上方移位(图3-2-4)，因而心搏量降低，左室舒张末压增高而发生心力衰竭，而代表收缩功能的射血分数正常。左室松弛性障碍主要受控于心肌肌浆网Ca2+摄取能力的减弱及心肌细胞内游离Ca2+的水平降低缓慢。因为这两种过程均为耗能过程，缺血引起ATP耗竭、能量供应不足时，主动舒张功能即受影响。如冠心病伴有明显心肌缺血时，在出现收缩功能障碍前即可出现舒张功能不全。心室肌的顺应性减退及充盈障碍，主要见于心肌肥厚如高血压及肥厚型心肌病，它明显影响心室充盈压，当左室舒张末压过高时，出现肺循环高压和肺瘀血的表现，即舒张性心力衰竭。此时心肌收缩功能尚保持正常。心力衰竭发展中的各种因素是互相关联，互为因果的。血流动力学异常可激活神经内分泌系统、加重心肌损害；神经内分泌系统的持续激活可直接损害心肌和加剧血流动力学异常；而心肌损害、左室进行性扩大和衰竭的结果又导致血流动力学紊乱的加重和神经内分泌系统的激活。[临床分型]1．急性心力衰竭和慢性心力衰竭心力衰竭的临床表现主要取决于综合征发展的速度，及是否有足够时间发挥其代偿机制。按心力衰竭发展速度-分为急性和慢性心力衰竭，以慢性占多数，急性左心衰竭较常见。2．左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭左心衰竭的特征是肺循环瘀血，主要见于左室梗死、高血压、主动脉瓣病变病人。右心衰竭以体循环淤血为主要表现。左心衰竭的发展可出现右心衰竭，即全心衰竭。3．低排血量型和高排血量型心力衰竭低排血量型心力衰竭的特征是有外周循环异常的临床表现，如全身血管收缩、发冷、苍白，偶四肢发绀，晚期每搏血量下降使脉压差变小。它是绝大多数类型心脏病心力衰竭的特征。高排血量型心力衰竭病人通常四肢温暖和潮红、脉压差增大或至少正常；见于甲状腺功能亢进、动静脉瘘、脚气病、贫血和妊娠等疾病。4．收缩性和舒张性心力衰竭收缩性心力衰竭主要临床特点源于心排血量不足，收缩末期容量增大、射血分数降低和心脏扩大。绝大多数心力衰竭有收缩性心力衰竭。舒张性心力衰竭是起因于非扩张性纤维组织代替了正常可扩张的心肌组织，使心室顺应性下降，因而心搏量降低，左室舒张末期压增高而发生心力衰竭，而代表心脏收缩功能的射血分数正常。收缩性和舒张性心力衰竭常合并存在。5、无症状性心力衰竭和充血性心力衰竭：无症状性心力衰竭(asymptomaticfailure)是指左室已有功能不全，射血分数降至正常以下(50％)而尚无心力衰竭症状的这一阶段。可历时数月至数年。此时已伴有神经内分泌的激活和心肌肥厚，心功能得以代偿。第一节慢性心力衰竭慢性心力衰竭亦称慢性充血性心力衰竭，它是临床极为常见的危重症，常是所有不同病因器质性心脏病的主要并发症。晚近，尽管一些重要的心血管疾病(如冠心病、高血压及瓣膜病等)的发病率和死亡率有所控制，但心力衰竭的发病率却日益增高。据估计，美国每年有200万心力衰竭病人接受治疗，并有40万新增病例；估计总发病率0.3％～2％，而65岁以上老年人群可高达3％～13％，在新诊断的心力衰竭病人，年死亡率为35％—45％。心力衰竭发病率的增高，显然与人群年龄老化，冠心病治疗水平提高，患者存活时间延长有关。[临床表现]心力衰竭的临床表现取决于多种因素，如病人的年龄，心功能受损程度，病变发展速度及受累的心室状况等