2细胞的基本功能.

细胞的基本功能泰山护理职业学院生理学第二章细胞的基本功能第一节细胞膜的物质转运功能组成：脂质，蛋白质，糖类基本结构：流体镶嵌模型脂质双分子层组成：70％磷脂，30％胆固醇存在形式：双分子层特点：具有流动性功能：1.屏障作用2.传递信息镶嵌蛋白质：酶蛋白转运蛋白受体蛋白功能：①转运物质②传递信息③免疫标志特点：流动性（横向移动）一、小分子物质和离子的跨膜转运（一）单纯扩散概念：脂溶性的小分子物质由高浓度一侧向低浓度一侧跨膜转运的方式，称为单纯扩散。物质的移动方向和速度：①决定于各该物质的浓度差②膜对该物质的通透性特点：①最简单②顺浓度差，不耗能扩散的物质：脂溶性高、分子量小的物质。O2、CO2、N2、乙醇、尿素、水（二）易化扩散：非脂溶性小分子物质或离子借助镶嵌蛋白，由高浓度一侧向低浓度一侧跨膜转运，称为~特点：①借助镶嵌蛋白（载体或通道）②顺浓度差，不耗能1.载体易化扩散特点（1）特异性高。（2）有饱和现象（3）竞争性抑制细胞外载体carrier细胞内细胞膜2．通道易化扩散概念:带电的离子如Na+、K+、Ca2+、CI-等借助于通道蛋白的介导,由膜的顺浓度梯度或电位梯度的跨膜扩散。特点:a.通道具有开放和关闭状态;b.对转运物质有选择性,但无载体蛋白那么严格Channel通道分类:化学门控通道：膜两则（外测）出现化学信号时开放。电压门控通道：膜两则电位差改变决定其开放或关门。离子通道功能状态：①静息状态-通道关闭：(备用状态)刺激能开放②激活状态-通道开放：离子扩散③失活状态-通道关闭:刺激不能开放三.（原发性）主动转运概念:指细胞通过直接利用能量将小分子物质(离子)由低浓度一侧向高浓度一侧的跨膜转运的过程。化学本质：钠泵是Na+-K+依赖式ＡＴＰ酶的蛋白质。也称Na+-K+-ＡＴＰ酶。启动机制：启动和活动强度与膜内多Na+和膜外多K+有关。钠泵活动时泵出Na+和泵入K+同时进行或“耦联”在一起细胞膜上的钠泵活动的意义：（1）使膜内外的Na+、K+保持一定的浓度差，建立一种势能贮备，是神经、肌肉等可兴奋细胞产生电活动、维持细胞兴奋性的基础；（2）钠泵活动形成的Na+势能贮备也为小肠和肾小管等部位的葡萄糖和氨基酸实现主动转运提供了能量。继发主动转运－协同转运－同向转运●：葡萄糖◆：氯化钠通道转运与钠-钾泵转运模式图•被动转运主动转运比较单纯扩散、易化扩散泵转运物质脂溶性小分子水溶性小分子、离子水溶性小分子、离子动力浓度差浓度差、电压差ATP顺梯度顺梯度逆梯度特点扩散速度取决于膜蛋白介导膜蛋白介导浓度差通道载体原发性、继发性①浓度差①饱和②膜通透性②特异性③电压差③竞争抑制不耗能不耗能耗能主动转运与被动转运的区别主动转运被动转运需由细胞提供能量不需外部能量逆电-化学势差顺电-化学势差使膜两侧浓度差更大使膜两侧浓度差更小二、大分子物质和颗粒物质的跨膜转运（一）入胞作用1）定义：物质团块或大分子物质（某些血浆蛋白、抗原、细菌、病毒等）进入细胞的过程称为入胞。固体物质入胞称为吞噬；液体物质入胞称为吞饮。2）过程：（二）出胞作用1）定义：大分子物质（激素、酶原、神经递质）排出胞外2）过程：出胞（动画）入胞（endocytosis）一、由特异性通道完成的信号转导•离子通道受体•1.电压门控通道：•主要分布:•神经轴突、骨骼肌、心肌细胞的一般质膜•中,控制这类通道开、关的因素是通道所在•膜两侧的跨膜电位的变化。第二节细胞的跨膜信号转导功能2.化学门控通道因化学门控通道具有受体功能，也称为通道型受体控制通道开、关的因素-化学物质。主要分布：肌细胞终板膜、神经细胞突触后膜等二、由受体完成的跨膜信号转导受体:1）定义：是细胞中能识别并特异性结合某种化学物质，继而引起各种生理效应的功能蛋白质。2）类型:膜受体、胞浆受体、核受体3）本质：蛋白质。4）特点：⑴特异性；⑵饱和性；⑶可逆性。5）激动剂：与受体结合后,引起特定生物效应的物质6）阻断剂：与受体结合后,不引起或减少生物效应的物质Receptor受体cAMP的传递(受体-G蛋白-AC-PKA途径)激素(H)＋膜受体(R)↓Ｇ蛋白(Ｇs,Ｇi)↓ATP腺苷酸环化酶←Mg2+(AC，效应器酶)cAMP（环一磷酸腺苷,第二信使)↓蛋白激酶A（PKA）↓蛋白质磷酸化↓生物学作用343页，图11-2第三节细胞的生物电现象•跨膜电位：细胞膜两侧的电位差，称为跨膜电位或简称为膜电位。•①安静时——静息电位•②受刺激时—动作电位一、静息电位（RP）静息电位(restingpotential，RP)（一）概念：是指细胞处于安静状态时存在于细胞膜内外两侧的电位差。测量方法：细胞内电位记录方法静息电位表现为膜内为负，膜外为正。特征：静息电位在大多数细胞是一种稳定的直流电位,但不同细胞的静息电位数值可以不同;只要细胞未受刺激、生理条件不变,这种电位将持续存在。•静息电位时膜两侧所保持的外正内负状态称为膜的极化(polarization)；•膜内外电位差的数值向膜内负值加大的方向变化时，称为膜的超极化(hyperpolarization)；•膜内电位向负值减小的方向变化，称为去极化或除极化(depolarization)；•去极化至零电位后膜电位进一步变为正值称为反极化，膜电位高于零电位的部位称为超射（overshoot）。•细胞先发生去极化，然后再恢复到极化状态，则称作复极化(repolarization)(二)静息电位的产生机制：离子流学说：①细胞膜内外的离子分布不均匀②细胞膜对各种离子的通透性不同基础条件：安静状态下膜对K+有通透性，K+外流①钾外流，带负电的蛋白不能外流，使膜外带正电荷，膜内带负电荷。②当促使钾外流的浓度势能差同阻碍钾外流的电势能差相等时，钾跨膜净移动量为零，相当于Ek。膜两侧的电位差也稳定于某一数值不变，这个电位差称为K+的电化学平衡。细胞内外主要离子分布Na＋K＋Cl－细胞外1485114细胞内1014225静息状态细胞膜内外离子扩散chemicaldrivingforceelectricaldrivingforce++++++++++++++++-----------------electrochemicalbalance静息电位形成原理二、动作电位(一)动作电位的概念：可兴奋细胞受刺激时，在静息电位的基础上，其膜电位发生一次迅速的（短暂的、可逆的）、扩布性电位变化称为动作电位(actionpotential，AP)。stimulatr0mV神经纤维AP兴奋的共有标志:动作电位上升支去极化（-70到0mV）峰电位超射（0到+30mV）动作电位下降支复极化（+30到-70mV）负后电位-后去极化后电位正后电位-后超极化（负值大于-70mV）阈电位当剌激引起膜内去极化达到引起正反馈Na+内流的临界膜电位称为阈电位(thresholdpotential)。它一般比静息电位小10～20mV。•动作电位上升支：•1.细胞受剌激时，迅速增加Na+电导，•2.动力：Na+在很强的电化学驱动力作用下，形成Na+内向电流，膜内负电位的迅速消失；•3.超射:膜外Na+较高的浓度势能，Na+在膜内负电位减小到零时仍可继续内移，出现超射。•4.阻力:内移的Na+在膜内形成的正电位足以阻止的Na+静移动为止；这时膜内所具有的电位值，理论上应相当于根据膜内、外Na+浓度差代入Nernst公式时所得出的Na+平衡电位值。•动作电位降支：•Na+通道失活，Na+电导减小形成峰电位降支，同时K+电压门控性通道的开放。在膜内电-化学梯度的作用下,出现了K+外向电流，使膜内电位变负，加速了膜的复极，参与峰电位降支的形成。•后电位：正后电位一般认为是生电性钠泵作用的结果。特征：①“全或无”性质。当刺激未达阈值时，动作电位不会出现，一旦达到阈电位水平，动作电位便迅速产生，并达到最大值，其幅度和波形不随刺激的强度增强而增大。②动作电位能沿细胞膜向周围不衰减性传导，其幅度和波形始终保持不变。③具有不应期，峰电位不可融合叠加。局部电位的特征：1.不表现“全或无”特征；2.不能向远处传播,只能以电紧张的方式,使邻近的膜也产生类似的去极化。电紧张扩布随扩布距离增加而衰减；3.可以总和局部兴奋与动作电位的区别:不衰减扩布电紧张扩布⑥传播特点无有⑤总和现象有无④‘全或无’特点大小③膜电位变化幅度多少②钠通道开放数阈或阈上刺激阈下刺激①刺激强度动作电位局部兴奋区别（三）动作电位的传导无髓鞘神经纤维上的传导方式1.某一小段纤维受到足够强的外加剌激；2.局部出现膜两侧电位的暂时性倒转；3.在已兴奋的神经段和相邻的未兴奋神经段之间，电位差的出现而发生电荷移动，称为局部电流(localcurrent)，4.方向：巳兴奋的膜部分向未兴奋的膜部分。特点:直径大的细胞电阻较小传导的速度快。传导机制——局部电流+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+--+-+-+神经冲动：神经纤维上传导神经纤维有髓鞘神经纤维上的传导方式跳跃式传导（saltatoryconduction）（三）细胞兴奋后兴奋性的变化细胞在发生一次兴奋后，将经历一系列兴奋性的变化。绝对不应期：当出现锋电位的时期内，不能再接受任何强大的刺激而出现新的锋电位，因而也不可能发生两次锋电位的叠加。这一时期称为绝对不应期(absoluterefractoryperiod)。处在绝对不应期的细胞，Na+通道是失活状态，细胞兴奋性降低到零。绝对不应期之后的一定时间内，细胞对阈上剌激可发生兴奋。标志着一些失活的Na+通道已开始逐渐复活，细胞兴奋性从无到有逐渐向正常恢复的时期。相对不应期(relativerefractoryperiod)：•超常期：相对不应期之后，阈下剌激就可引起细胞再兴奋，表明此时的兴奋性轻度的高于正常。膜电位接近静息电位，相当于动作电位的负后电位后期。•低常期：需用阈上剌激才能引起细胞产生动作电位，细胞的兴奋性轻度的低于正常。膜电位处于超极化状态，与阈电位距离加大。•动作电位与兴奋性各时期的对应关系是:峰电位-绝对不应期，负后电位-相对不应期和超常期;正后电位-低常期。分期兴奋性原因时间①绝对不应期０钠通道均失活0~-60mV②相对不应期＜正常少数钠通道复活-60~-80mV③超常期＞正常多数钠通道复活-80~-90mV④低常期＜正常超极化＞-90mV1.兴奋性变化分期：2.绝对不应期的意义：其长短决定细胞兴奋的最高频率例：绝对不应期＝2ms兴奋的最高频率＝?1000/2=500Hz使动作电位不会重合0mV-70-9020绝对不应期相对不应期超常期0100低常期组织兴奋后其兴奋性周期性的变化第四节肌细胞的收缩功能骨骼肌横纹肌肌肉（功能特性）心肌(形态特点)平滑肌横纹肌一、神经-肌接头处兴奋的传递结构基础：接头前膜电镜下神经-肌肉接头间隙接头后膜(终板膜)轴突末梢中含有许多突触小泡内含大量的Ach终板膜上有N2型ACh受体传递过程：①神经末梢处神经冲动→接头前膜电压门控性Ca2+通道瞬间开放→膜对Ca2+通透性增加②Ca2+内流进入轴突末梢→触发突触小泡向前膜移动，突触小泡膜与轴突膜的融合，融合处出现裂口、释放递质ACh→接头间隙③ACh→扩散到后膜(终板膜)→N2型ACh受体阳离子通道α亚单位结合→终板膜Na+、K+(以Na+为主，)通道开放，Na+内流(为主)K+外流→后膜去极化,为终板电位(endplatepotential,EPP)④终板电位总和→邻近肌膜的电压门控钠通道，肌膜去极到阈电位水平而产生动作电位。ACh发挥作用后被接头间隙中的胆碱脂酶分解失活。特点：1.神经-肌肉接头处的信息传递通过“电-化学-电”的单向传递形式。2.兴奋传递是1对1的3.ACh合成部位与释放：合成部位：轴浆中储存：突触小泡内•影响神经-肌肉接头信息传递的因素药物：•特异性阻断受体通道：筒箭毒、α-银环蛇毒胆碱酯酶抑制剂:新斯的明•有机磷农药中毒-胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶失活接头间隙ACh↑•二、骨骼肌细胞的微细结构和收缩原理（一）骨骼肌细胞的微细结构•肌原纤维和肌节:•每条肌原纤维的全