23第二十三单元胰腺炎

第二十三单元胰腺炎第一节急性胰腺炎急性胰腺炎是指胰腺及其周围组织被胰酶自身消化的化学性炎症。临床上以急性腹痛、发热伴有恶心、呕吐、血与尿淀粉酶增高为特点，是常见的消化系统症之一。按病理组织学及临床表现，分为急性水肿型胰腺炎与急性出血坏死型胰腺炎两种。前者多见，约占急性胰腺炎的90％，病情自限，预后良好；后者虽少见，但病情急重，并发症多，预后恶劣，病死率高达25％．40％。一、病因和发病机制引起急性胰腺炎的病因甚多。在我国，胆道疾病、大量饮酒为常见病因。79．我国急性胰腺炎的主要病因是A．慢性酒精中毒B．胆道系统疾胁C．内分泌与代谢障碍D．胰管阻塞E．手术与创伤答案：B解析：胆道疾病如胆石症、胆道感染等为我国急性胰腺炎最常见的病因。(一)梗阻与反流1．胆道疾病50％以上的急性胰腺炎由胆道结石、炎症或胆道蛔虫引起，．尤以胆石症为最多见，称胆源性胰腺炎。究其原因：①“共同通道’’学说：胆石或蛔虫嵌顿于壶腹部或发炎、水肿、Oddi括约肌痉挛，均可使出口梗阻，导致胆汁经共同通道逆流人胰管，激活胰酶。但目前认为胰管与胆总管汇合形成共同通道者仅占2／3，其余为分别开口，故胰腺炎的发生尚有其他机制；②0ddi括约肌松弛：胆石移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引起0ddi括约肌松弛，致富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，激活胰腺消化酶，产生急性胰腺炎；③胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂等，可通过胆胰间淋巴管交通支激活胰酶，引起急性胰腺炎。2．胰管阻塞胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤等可引起梗阻，致胰液排泄障碍及胰管内压增高，胰腺腺泡破裂，胰液与消化酶溢入间质，引起急性胰腺炎。少数先天性胰腺发育异常形成分裂胰，可致胰液排泄不畅，可能是部分特发性胰腺炎的原因。3．十二指肠乳头邻近部位病变如邻近乳头的十二指肠憩室炎、输入袢综合征、肠系膜上动脉综合征等，常伴有十二指肠内压增高和Oddi括约肌功能障碍，均有利于十二指肠液反流入胰管，使肠激酶致活胰酶。(二)大量饮酒和暴饮暴食酒精可致胰腺分泌旺盛，加上十二指肠乳头水肿与Oddi括约肌痉挛而致病；剧烈呕吐时有十二指内压力骤增，致十二指肠液反流；慢性酒癖者常有胰腺蛋白沉淀，形成蛋白栓子堵塞胰管，致胰液排泄障碍。(三)手术与创伤常见于胆、胰或胃手术后，腹部钝挫伤，直接或间接损伤胰实质与血液循环供应；内镜逆行胰胆管造影(ERCP)检查时，可因重复注射造影剂或注射压力过高，产生注射性胰腺炎。(四)内分泌与代谢障碍任何引起高钙血症的原因(如甲状旁腺肿瘤、维生素D过量等)均可产生胰管钙化、刺激胰液分泌和促进胰蛋白酶原激活。家族性高脂血症可使胰液内脂质沉着。其他如妊娠、糖尿病昏迷与尿毒症也偶可并发急性胰腺炎。(五)急性传染病流行性腮腺炎、病毒性肝炎、柯萨奇病毒感染有时可伴有急性胰腺炎。(六)药物可引起急性胰腺炎的药物有30余种，已确认者有硫唑嘌呤、肾上腺糖皮质激素、噻嗪类利尿剂、四环素、磺胺等，可促使胰液分泌或粘稠度增加，亦可能损伤胰腺组织。[ZL]92004AB.去甲肾上腺素C.肾上腺糖皮质激素D.葡萄糖酸钙E.青霉素正常胰腺分泌的消化酶有两类：一类为具有生物活性的淀粉酶、脂肪酶等；另一类为不具活性的酶原，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、弹力蛋白酶原、磷脂酶原A、激肽酶原等，酶原以一种胰酶颗粒的形式存在于腺泡细胞内，外裹一层磷脂膜与胞浆隔绝。各种蛋白酶原进入十二指肠后，在肠激酶作用下，首先激活胰蛋白酶原，形成胰蛋白酶。继而启动各种酶原活化的级联，使各种胰消化酶原被激活。在生理隋况下，胰腺血液循环充沛，腺泡和胰管内含有一种胰蛋白酶抑制物质，与血浆中原有的a1-抗胰蛋白酶、抗糜蛋白酶等均可抑制胰蛋白酶的活性，使胰腺分泌的各种酶原进入十二指肠前，不至于被胰蛋白酶所激活。这是一种使胰腺避免自身消化的生理性防卫作用。2006-2-080．正常情况下胰液进入十二指肠首先被激活的是A．胰蛋白酶原B．糜蛋白酶原C．激肽释放酶原D．前磷脂酶E．肠激酶原答案：A解析：在正常情况下，胰液内的胰蛋白酶原无活性，待其流入十二指肠，受到胆汁和肠液中的肠激酶的激活作用后乃变为有活性的胰蛋白酶，方具有消化蛋白质的作用。胰腺炎时此酶首先被激活后，才能激活其它酶反应，如弹性硬蛋白酶及磷脂酶A等。在上述各种病因的作用下，胆汁或十二指肠反流、胰腺分泌过度旺盛、胰液排泄障碍、细菌毒素、缺血与缺氧等因素参与下，其自身消化的防卫作用被削弱，胰腺酶原被激活，即导致胰腺自身消化的病变过程。其中起主要作用的消化酶有磷脂酶A、弹力蛋白酶和激肽酶等，胰蛋白酶与脂肪酶起协同损害作用。磷脂酶A使磷脂酰胆碱转变成具细胞毒的溶血磷脂酰胆碱，能使胰腺细胞和红细胞膜磷脂层破坏，造成胰腺组织坏死与溶血；弹力蛋白酶可水解、破坏血管壁的弹力纤维，致使胰腺出m和血栓形成；激肽酶使血中激肽原转变为牛血清激肽和缓激肽，导致血管扩张和血管壁通透性增加，引起微循环障碍、休克，激肽还可产生剧烈的内脏疼痛；脂肪酶参与胰腺及周围脂肪坏死、液化作用。上述消化酶共同作用，造成胰腺实质及邻近组织的病变，细胞的损伤和坏死又促使消化酶释出，形成恶性循环。消化酶和坏死组织液尚可通过血循环、淋巴管途径输送到全身，引起全身多脏器损害和衰竭，成为出血坏死型胰腺炎的多种并发症和致死原因。二、病理改变急性胰腺炎一般分为两型。(一)水肿型肉眼见胰腺肿大，质地结实，病变累及部分或整个胰腺，胰腺周围有少量脂肪坏死。组织学检查见间质水肿、充血和炎性细胞浸润，可见少量腺泡坏死，血管变化不明显。(二)出血坏死型胰腺肿大变硬、腺泡及脂肪组织坏死、血管出血坏死是本型的主要病变特点。肉眼可见胰腺有灰白色或黄色斑块状脂肪坏死灶，如出血严重则胰腺呈棕黑色，并有新鲜出血区；脂肪坏死可累及周围组织，如肠系膜和后腹膜，称为钙皂斑。病程长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成。组织学检查见胰腺坏死病变呈间隔性或小叶周围分布，坏死灶外周有炎性细胞包绕。常见静脉炎、淋巴管炎和血栓形成。胰液及坏死组织液扩散至腹腔或经淋巴管进入胸腔，即可产生化学性腹膜炎与胸膜炎，并常可继发细菌感染。[ZL]62003DAB.急性肾衰竭C.胰性脑病D.胰腺假性囊肿E.血栓性静脉炎三、临床表现因病理变化的性质与程度不同，临床表现亦轻重不一。轻型即水肿型胰腺炎，症状相对较轻，自限性经过；重型多为出血坏死型胰腺炎，起病急骤，症状严重，变化迅速，常伴有休克及多种并发症。(一)症状1．腹痛为本病的主要表现，急性发作常在胆石症发作不久、大量饮酒或暴饮暴食后发病。腹痛常位于上腹中部，亦可偏左或偏右者，疼痛剧烈呈持续性钝痛、刀割、钻痛或绞痛，可向腰背部呈带状放射,取弯腰体位可减轻疼痛.水患者腹痛3～5日后缓解，出血坏死型者剧痛持续时间较长，当有腹膜炎时则疼痛弥漫全腹。应注意少数年老体弱者有时腹痛轻微，甚或无腹痛。[ZL]842岁，大量饮酒8小时后出现上腹疼痛，弯腰体位可减轻。左上腹压痛。最可能的诊断是（2004CAB.急性胆囊炎C.急性胰腺炎D.急性胃肠炎E.急性肠梗阻[ZL]1现是AA.腹痛B.腹胀C.呕吐D.发热E.休克2．恶心、呕吐及腹胀起病即伴恶心、呕吐，有时颇频繁，剧烈者可吐出胆汁或咖啡渣样液体，多同时有腹胀；出血坏死型者常伴腹胀显著而顽固，或有麻痹性肠梗阻。3．发热水肿型胰腺炎一般为轻、中度发热，持续3—5日；出血坏死型发热较高，且持续不退，特别在胰腺或腹腔有继发感染时，常呈弛张高热。4．休克仅见于出血坏死型，在病初数小时突然出现，提示胰腺有大片坏死，也可逐渐出现，或在有并发症时发生。休克主要是有效循环血容量绝对和相对不足所致。5．水电解质及酸碱平衡紊乱多有轻重不等的脱水，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。出血坏死型者每有明显脱水与代谢性酸中毒，常伴有血钾、血镁降低。因低钙血症引起手足搐搦者，为重症与预后不良的征兆。(二)体征1．全身状况水肿型患者一般情况尚好，出血坏死型者因高热、．剧烈腹痛、频繁恶心呕吐等，显得窘迫焦虑、表情痛苦、辗转不安；脉率快速、血压降低，甚而呼吸加快。2．水肿型患者腹部体征较少上腹有中度压痛，往往与主诉腹痛程度不相称，无腹肌紧张与反跳痛；均有程度不等的腹胀。3．出血坏死型胰腺炎上腹压痛显著当胰腺与胰周大片坏死渗出或并发脓肿时，上腹可扪及肿块，并有肌紧张与反跳痛，出现腹膜炎时则全腹显著压痛与肌紧张。因肠麻痹常有明显腹胀，肠鸣音稀少而低。少数患者因胰酶及坏死组织液穿过筋膜与肌层渗入腹壁下，可见胁腹皮肤呈灰紫色斑LGrey-Turner征)或脐周皮肤青紫(Cullen征)。11.(2003)A.B.C.D.CullenE.答案：D(2003)解析：出血坏死型胰腺炎可由于胰酶坏死组织及出血渗入腹壁下，致两侧肋腹皮肤灰蓝色，称Grey-Turner征，可致脐周皮肤青紫，称Cullen征。胰液渗人腹腔及肠系膜或经腹膜后途径进入胸导管时，则产生腹膜炎与胸膜炎(左侧多见)，胸腹水多呈血性或褐色，其中淀粉酶异常增高。胆总管或壶腹嵌顿性结石、胰头炎症水肿压迫胆总管者，可出现黄疸。患者常有低钙血症，系由于大量脂肪组织坏死分解出的脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙所致，亦与胰腺炎时胰高糖素释放而刺激甲状腺分泌降钙素有关(三)病程大多数急性水肿型患者经数天治疗后症状减轻，一周左右症状消失；若病因未根除，以后常可反复发作。急性出血坏死型者病情严重，至少需2—3周后始能恢复，病程中多伴有并发症，可威胁患者生命。极少数患者起病急骤，常无明显腹痛，迅速出现休克、呼吸窘迫、心跳骤停、昏迷而死亡。四、主要全身并发症(一)消化道出血上消化道出血多由于应激性溃疡或粘膜糜烂所致，下消化道出血可由胰腺坏死穿透横结肠所致。(二)败血症及真菌感染因机体防御功能失调，局部感染扩散，引起败血症，早期以革兰阴性杆菌为主，后期常为混合菌，且败血症常与胰腺脓肿同时存在。严重病例机体的抵抗力极低，加上大量使用抗生素，极易产生真菌感染。17.女，40岁，确诊为急性胰腺炎，内科正规治疗2周后体温仍在38~39℃，左上腹部压痛明显。尿淀粉酶256U(Winslow法)，血白细胞16×109/L，可能性最大的是(2001)A.B.C.D.E.答案：B(2001)解析：出血坏死型胰腺炎起病2~3周后，因胰腺及胰周坏死继发感染而形成脓肿，此时高热、五、实验室和其他检查：(一)白细胞计数多有白细胞增多及粒细胞核左移；严重病例由于血浆流入腹膜后间隙或腹膜腔而可有血液浓缩，血细胞比容可高达50％。(二)淀粉酶测定血清淀粉酶超过500U(Somogyi法)即可确诊为本病。但病情严重性与淀粉酶升高的程度并不一致，有时胰腺严重坏死而淀粉酶值正常或甚至低于正常。．一般在起病后8小时血清淀粉酶开始上升，48—72小时后开始下降，历时3—5天。除急性胰腺炎外，其他急腹症如消化性溃疡穿孑L或慢性溃疡穿透至胰腺、急性腹膜炎、胆石症、胆囊炎、肠梗阻等都可有血清淀粉酶升高，但一般不超过500u。尿淀粉酶升高稍迟，一般在发病后l2～24小时开始升高，但持续较长，可达1—2周，测定用Somogyi法或Winslow法，以后者为简便，如肾功能正常，急性胰腺炎患者常超过256Winslow单位。胰源性腹水与胸水的淀粉酶浓度也明显增高。[ZL]112005DA8～12小时后开始升高B3倍C尿淀粉酶升高持续时间比血淀粉酶长D血淀粉酶值的高低与病变程度成正比E急腹症时，血清淀粉酶也可升高[ZL]102004EAB.消化性溃疡穿孔C.胆结石D.肠梗阻E.慢性肝炎[ZL]3查中，最早出现异常的是（2002BA.尿淀粉酶B.血清淀粉酶C.血糖D.血清正铁白蛋白E.血清脂肪酶[ZL]435岁。有胆囊结石病史8年。一天前出现左上腹剧烈疼痛，向腰背部放射，伴恶心、呕吐，但无发热，无血尿，无黄疸，为明确诊断，首选的实验室检查是（2002DA.大便常规和潜血试验B.血清转氨酶C.尿常规D.血清淀粉酶检查E.上消化道钡餐透视2006-2-090．男，35岁，l天前饮酒后出现上腹剧烈疼痛，伴恶心、呕吐及腹胀，大小便正常。查体：上腹偏左腹肌紧张，明显压痛，腹部平片膈下未见游离气体。最可能的诊