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2007年3月12日7时许，一批工人在拆除位于上海浦东南码头路200号的上海溶剂厂时，废弃设备中的氯气残留物泄漏，导致59人中毒。事发后，上海消防、安监部门迅速赶往现场处置，控制住了气体泄漏源头。吸入氯气的工人均被送往附近的上海浦南医院。如果你是负责现场处置和医疗抢救的医生，你做出怎样反应？甘肃盐锅峡镇发生氯气泄漏，32名中小学生中毒氯气大泄漏孕妇深中毒普兰店市墨盘乡政府称一大罐车发生氯气泄漏约50人中毒住院重庆氯气泄漏事件刚刚处理完毕，南昌又发生一起泄漏事故，282人中毒营口市世界最大的三聚氯氰生产企业——德固赛三征（营口）精细化工有限公司发生氯气泄漏，近百人中毒广西柳州发生氯气泄漏事故周边居民中毒入院……株洲化工企业氨气泄漏16抢险人员中毒住院四川宜宾一食品厂氨气泄漏30人中毒住院土耳其南部港口城市梅尔辛一家化肥厂发生氨气输送管道爆炸事件，泄漏气体导致40人中毒第三节刺激性气体中毒一、概述一.种类种类繁多(略)《职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病诊断标准》（GBZ73-2002）附录B列出近20个种类常见的有氯、氨、氮氧化物、光气、SO2和SO3等二.来源跑/冒/滴/漏/灾难事故本身呈气态液体蒸发/挥发气体直接或间接地人体吸入固体升华三.毒作用规律①对眼、呼吸道粘膜以及皮肤有刺激作用②以局部损害为主，刺激作用过强时引起全身反应③损害程度主要与毒物浓度、吸收速率和作用时间有关④病变部位和临床表现与毒物的水溶性有关水溶性大(氯、氯化氢、氨等)→眼及上呼吸道刺激症状为主（高浓度）喉痉挛/肺炎/肺水肿水溶性小(二氧化氮、光气等)→上呼吸道刺激症状较轻化学性肺炎和肺水肿为主四.毒作用表现1.急性刺激作用眼刺激症状呼吸道刺激症状气管炎、支气管炎和肺炎、喉痉挛窒息皮肤刺激症状2.中毒性肺水肿toxicpulmonaryedema⑴发病影响因素化学物毒性、水溶性、浓度、作用时间机体应激能力⑵致肺水肿常见气体光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸二甲酯、羰基镍、氧化镉、溴甲烷、氯化苦、甲醛、丙稀醛等⑶发病机制①肺泡型肺水肿直接损伤肺泡壁（I、II型细胞）血管活性物质大量释放（组胺、5-HT、缓激肽、前列腺素等）②肺间质水肿间隔毛细血管内皮细胞损伤，通透性增强毛细血管痉挛或扩张（毒物或炎症介质、缺氧、交感或副交感兴奋）③肺淋巴循环受阻交感神经兴奋，右淋巴导管痉挛，肺动脉高压，静脉回流障碍淋巴管肿胀，阻力增加④产生氧化物肺巨噬细胞吞噬异物，产生氧自由基，膜脂质过氧化，流动性和通透性改变，膜损伤化学性肺水肿是刺激性气体中毒最常见和最重要的病变⑷临床分期①刺激期②潜伏期2~6h~72h自觉症状减轻或消失，潜在病变仍在发展X线胸片肺水肿早期异常改变③肺水肿期剧烈咳嗽、咳大量粉红色泡沫痰、呼吸困难、缺氧紫绀、两肺广泛湿啰音肺部X胸片广泛云絮状阴影……低氧血症④恢复期2~3d控制7~10d基本恢复3.成人型呼吸窘迫综合征（ARDS）⑴原因继发于严重中毒、创伤、休克、烧伤、感染等⑵特征进行性呼吸窘迫（呼吸频率28次/分，进行性加重）低氧血症动脉血氧分压≤8kPa（60mmHg）氧疗难奏效，预后较差⑶临床分期①原发疾病症状②呼吸急促、紫绀③呼吸窘迫，肺部水泡音，X线胸片有散在浸润阴影④呼吸窘迫加重，胸片大块边缘模糊密度均匀渗出阴影4.慢性影响（略）眼睛及上呼吸道慢性炎症、牙齿酸蚀症等五.诊断（略）《职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病诊断标准》（GBZ73-2002）六.防治原则1.预防措施严格执行安全操作规程，防止跑、冒、滴、漏，杜绝意外事故⑴技术措施耐腐蚀管道、密闭抽风、自动化、防爆、防火、防漏气、废气回收利用等⑵个人防护针对性耐腐蚀防护用品定期维护呼吸道防护①防SO2、HCl、酸雾Na2CO3饱和溶液及10%甘油浸渍的纱布夹层口罩②防HFCaCO3或乳酸钙溶液③防Cl2、光气碱石灰、活性炭④防NH4CuSO4或ZnSO4皮肤防护①防酸3%氧化锌油膏②防碱5%硼酸油膏③防牙齿酸蚀症1%小苏打或白陶土溶液漱口⑶保健措施就业前体检剔除就业禁忌症定期体检发现早期病例配备急救设备，如防毒面具、冲洗器及冲洗液等⑷环境监测环境监测、维护整改2.处理原则积极防治肺水肿和ARDS是抢救中毒的关键⑴现场处理转移去污染清洗静卧保暖中和#中和酸性气体→5%碳酸氢钠溶液碱性气体→3%硼酸/5%醋酸溶液皮肤→冲洗呼吸道→雾化吸入眼烧伤不用酸碱中和⑵预防肺水肿留院观察24~72h预防性治疗（喷雾剂、吸氧、早期应用激素等）#特殊部位（器官）处理皮肤灼伤轻轻除去表面残存毒物现场彻底淋洗后送医院烧伤专科处理眼烧伤现场彻底淋洗——不断稀释毒物氢化考的松眼膏——减少炎性渗出抗生素——预防感染狄卡因——止痛玻璃棒分离结膜囊——防止睑球粘连……⑶肺水肿与ARDS的治疗①减轻刺激雾化中和②保持呼吸道通畅，改善和维持通气功能支气管解痉/吸痰/消泡(二甲基硅油雾化吸入)/气管切开③降低毛细血管通透性激素(早期/足量/短程)④合理氧疗轻度及早，氧浓度50%，鼻导管或面罩吸氧重度呼气末正压给氧(PEEP)压力0.5kPa(5cmH2O)对低血容量及大量泡沫痰者慎用⑤降低静水压限制补液脱水利尿⑥对症治疗镇静/解痉/止咳/化痰/定喘等⑦积极预防并发症预防和控制感染维持水电及酸碱平衡防治并发症等二、氯气一.理化特性1.遇水生成次氯酸和盐酸，次氯酸再分解为氯化氢和新生态氧2.损害作用主要是由氯化氢和次氯酸所致二.接触机会1.生产氯气（电解食盐）2.使用氯气制造各种含氯化合物3.漂白、水的消毒等三.毒作用机理及临床表现1.急性中毒①眼刺激②呼吸道刺激支气管炎或支气管周围炎、支气管肺炎肺水肿③ARDS④电击样死亡高浓度刺激迷走神经致反射性心跳骤停或喉痉挛⑤皮肤灼伤或急性皮炎2.慢性作用①上呼吸道刺激症状②眼刺激症状③皮肤刺激症状痤疮样皮疹和疱疹④牙齿酸蚀症四.诊断《GBZ65-2002职业性急性氯气中毒诊断标准》五.防治原则氯MAC1mg/m3。余同概述。三、氮氧化物一.理化特性1.NOx是氮和氧化合物的总称2.其它NOx均不稳定，遇光、湿、热变成NO23.生产接触主要是NO2，较难溶于水，性质较稳定，红棕色气体/暗褐色液体二.接触机会1.制造硝酸、用硝酸浸洗金属或硝化有机物2.制造硝基化合物如硝基炸药、硝化纤维等3.苯胺染料的重氮化过程4.焊接、气割及电弧发光、汽车尾气及矿井硝铵爆破5.青饲料或谷物经缺氧发酵三.毒理1.肺水肿NO2→硝酸/亚硝酸→刺激/腐蚀→肺水肿2.血管扩张、血压下降←硝酸盐3.高铁血红蛋白、组织缺氧←亚硝酸盐4.NOx中NO2为主→肺损害NO为主→MetHb、CNS损害四.临床表现1.肺水肿迟发性（潜伏期6~72h）血气分析低氧血症2.迟发性阻塞性毛细支气管炎吸入2周后或肺水肿恢复后2周左右五.诊断《GBZ15-2002职业性急性氮氧化物中毒诊断标准》六.防治原则延长观察期，NO2PC-TWA5mg/m3。余同概述四、氨一.理化特性1.强烈辛辣刺激性臭味2.极易溶于水，呈强碱性3.代谢废物二.接触机会1.合成工业氮肥工业、制碱、炸药、合成纤维……2.冷冻剂三.毒理低浓度—刺激作用高浓度—组织溶解性坏死喉头水肿、肺水肿、ARDS—血氨增高、脑氨增高，神经毒作用—反射性心跳和呼吸骤停四、临床表现眼睛刺激症状眼灼伤呼吸道刺激症状肺水肿肝损害肾损害皮肤灼伤五、诊断原则及分级标准《GBZ14-2002职业性急性氨中毒诊断标准》《GBZ54-2002职业性化学性眼灼伤诊断标准》《GBZ18-2002职业性皮肤病诊断标准总则》六、防治原则注意肺水肿、眼灼伤、皮肤灼伤等的处理氨PC-TWA20mg/m3。余同概述五、光气一.理化特性1.碳酰氯COCl2，霉草气味2.微溶于水，溶于有机溶剂3.与乌洛托品作用生成无毒的加成物二.接触机会1.光气制造2.有机合成3.脂肪氯烃类燃烧四氯化碳灭火4.军事毒剂三.毒理羰基与肺组织蛋白质、酶等发生酰化反应，干扰代谢，损伤肺泡上皮细胞和毛细血管→化学性肺炎和肺水肿四.临床表现眼睛刺激症状上呼吸道刺激症状→支气管炎或支气管周围炎→肺水肿→ARDS五.诊断《GBZ29-2002职业性急性光气中毒诊断标准》六.防治原则1.吸入中毒可早期注射20%乌洛托品20ml皮肤污染可用75%酒精涂擦2.延长观察期3.光气泄漏微量—蒸汽冲散大量—液氨喷淋4.防毒面具过滤式防毒面具（2/3苏打石灰颗粒+1/3活性炭）5.光气MAC0.5mg/m3。余同概述2007年05月08日下午5点20分，海口市灵山镇江东新市区佳德信食品加工有限公司一氧化碳输送管破裂，共有15名员工发生员工中毒现象，其中3名员工中毒程度较重。时间：2006年2月13号傍晚开始地点：吉林省延吉市事件：延吉市区一些平房住户陆续出现一氧化碳中毒现象。起因：因降雨和气温回升使多个县市气压较低，平房住户多以烧煤取暖为主，通风不畅，造成291人一氧化碳中毒。违章建筑将地下煤气管道压变形，导致煤气泄漏，一家人中毒，父亲去世，母亲成了植物人，祖母伤势较轻太原街头发生煤气泄漏事故造成3人中毒身亡，另有8人被送往医院抢救。南化集团大化肥部一氧化碳泄漏致七名工人中毒被送往江北人民医院抢救。辽宁省海城市特新耐火材料厂4名工人在备用输送煤气管道内作业时，因一氧化碳泄漏中毒，现场工人进管道内抢救，也相继中毒。事故中死亡2人，另有10人住院治疗。美国弗吉尼亚州一所学校的宿舍发生一氧化碳泄漏事件，造成1人死亡，超过100人中毒。河北区天泰公寓附近某工地附近的一口煤气井发生泄漏，导致9名工人一氧化碳中毒。第四节窒息性气体中毒一、概述一.窒息性气体分类⑴单纯窒息性气体本身毒性很低或属惰性气体，因其空气含量增高，而使空气氧分压降低，肺泡气氧分压降低，动脉血氧分压降低，导致机体缺氧窒息如氮气、氩气、甲烷、二氧化碳、乙烷、水蒸汽等⑵化学窒息性气体吸收进入机体后，使血液运氧能力或组织用氧能力发生障碍，导致组织缺氧或细胞内窒息的气体①血液窒息性气体CO阻碍Hb与O2结合，影响血液运氧，机体缺氧窒息②细胞窒息性气体H2S、HCN等抑制细胞呼吸酶，阻碍细胞用氧，致细胞内窒息二.毒作用特点⑴主要致病环节—直接引起机体缺氧⑵主要表现—脑缺氧脑组织对缺氧极为敏感⑶有效解毒—针对中毒机制和发病条件⑷对症治疗脑缺氧治疗和脑水肿的预防和处理是治疗的关键⑸慢性中毒尚未确证工作有关疾病?三.窒息性气体毒作用表现：⑴缺氧表现①CNS脑缺氧表现头痛、头昏、注意力不集中、乏力、嗜睡、烦躁、定向障碍、耳鸣、呕吐、意识障碍、抽搐、昏迷、脑水肿等CO2潴留麻醉头痛、嗜睡、扑翼震颤、腱反射消失，锥体束征阳性②呼吸系统呼吸加快；紫绀、呼吸浅促、肺水肿、呼吸衰竭③循环系统心动过速、血压↑；心律不齐、血压↓、心肌损害、心衰休克④肝、肾损害⑵脑水肿表现早期症状不明显（细胞内水肿）头痛、呕吐、血压升高、心率减慢、呼吸浅慢、抽搐、昏迷、视乳头水肿⑶其它表现皮肤无紫绀性缺氧缺氧性心肌损害肺水肿⑷实验室检查血HbCO尿硫氰酸盐含量尿硫酸盐含量硫化血红蛋白四.缺氧脑水肿发病机制（简）⑴细胞内钠离子及水分的增加⑵血脑屏障功能的破坏⑶细胞浆内钙离子积聚⑷游离脂肪酸及自由基所致损害五.治疗原则1.输氧鼻导管或面罩给氧氧浓度40%~60%高压氧疗2.解毒急性HCN中毒亚硝酸钠和硫代硫酸钠H2S中毒美兰3.肾上腺皮质激素对血管源性脑水肿疗效显著，对细胞性脑水肿疗效差或无效根据经验仍应使用4.钙通道阻滞剂心可定、异博定、硝苯吡啶5.对症及支持等疗法光量子疗法抗氧自由基GSH辅助解毒……二、一氧化碳一.机体怎么接触到CO的？①含碳物质不完全燃烧均可产生CO冶炼/爆破/铸造/化工/窑炉/煤气生产/内燃机尾气等②生活性CO中毒煤炉取暖通风排毒不畅热水器安装使用不当……二.CO怎么引起人体中毒的？①吸收呼吸道②分布#80~90％CO+Hb→HbCO#10~15％与含铁的肌红蛋白结合#CO可通过胎盘进入胎儿体内③排出呼出气三.中毒机制⑴CO+Hb→HbCO（失去运氧能力）亲和力Hb--CO/Hb--O2=240解离率HbO2/Hb