4第八章运动损伤的病理和处理

第八章运动损伤的病理和处理第一节软组织损伤的病理生理基础一、血管及血流的异常改变二、组织的炎症反应1.损伤性血管破裂内出血、皮下出血、局部血肿2.充血和淤血损伤刺激舒张血管的神经兴奋性增高动脉充血（主动充血）水肿压迫/外力挤压血液回流受阻静脉淤血细胞变性坏死3.血管痉挛和血栓形成损伤刺激血管壁痉挛血液流量变少、流速变慢、粘度增加局部组织缺血缺氧血栓形成一、血管及血流的异常改变这是一种由体液、神经、血管和细胞反应所组成的。其本质是一种对抗组织损伤的以防御为主的反应。炎症/发炎（inflammation）是指具有血管系统的活体组织对致炎因子所发生的防御为主的反应。血管反应是炎症过程的中心环节。致炎因子→活体组织→血管反应损伤、抗损伤、修复三位一体二、组织的炎症反应可有无菌性炎症以及感染性炎症两种但其基本的病理变化都是一致的，可以概括成：变质(alteration)渗出(exudation)增生(proliferation)变质(alteration)定义：局部组织的变性和坏死变性是细胞在外力损害下轻度及中度的损伤表现。坏死是组织和细胞最严重的不可复性的变化。渗出(exudation)定义：是炎症过程中血液中的液体和细胞成分通过血管壁进入组织的过程。细动脉短暂收缩细动脉扩张、血流加速血管进一步扩张、血流速度减慢白细胞边界游出、红细胞漏出渗出(exudation)白细胞渗出过程：炎症病灶中渗出到血管外的炎细胞，由于趋化性而进入到组织间隙内的现象称为炎细胞浸润。它是炎症防御反应的最重要特征。炎症的血管反应渗出(exudation)意义稀释与中和毒素限制病原体扩散和杀灭病原体物质运输组织修复有利压迫器官和组织机化、粘连有害水肿（edema）渗出（exudation)增生(proliferation)是指在致炎因子作用下，炎症区细胞增殖，数目增多的现象.机化（organization）：坏死物不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生的肉芽组织取代坏死物的过程称为机化。最终形成瘢痕组织。这种增生常发生在炎症后期。尤其是成纤维细胞(myofibroblast)和毛细血管内皮细胞增生所形成的肉芽组织(granulation)，是炎症后期组织修复和创伤愈合的基础。肉芽组织(granulation)肉芽组织(granulation)肉芽组织(granulation)局部组织细胞遭到破坏，发生组织撕裂或者断裂，组织内的小血管也破裂出血，出现组织内血肿；出血停止后，即出现反应性炎症。此时，坏死组织被蛋白溶解酶分解，其分解产物使局部小血管扩张、充血、血管壁的通透性增高。因此血液中的液体、蛋白质和白细胞等，透过血管壁形成渗出液。同时，伤后淋巴管发生损伤性阻塞，淋巴循环发生障碍，渗出液不能由淋巴管及时运走。因此局部除了出现血肿外，还形成水肿。这种肿胀产生的压迫和牵扯性刺激，使局部疼痛进一步加剧。由于组织的损害、疼痛及因之而发生的肌肉保护性痉挛等，局部出现功能障碍。表现出的是红、肿、热、痛及功能障碍。二、组织的炎症反应损伤组织的愈合是通过组织再生来实现的。再生的组织在结构和功能上都与原来的组织完全相同，称为完全再生；如果不能完全由结构和功能相同的组织来修补，而由肉芽组织代替，则称为不完全再生或瘢痕修复。组织的再生能力，取决于组织本身的再生能力的强弱和损伤的严重程度。人体内不同组织再生能力不尽相同，结缔组织、小血管、骨组织的再生能力较强，软骨的再生能力最差。二、组织的炎症反应软组织损伤后的转归软组织损伤后最常见的且具有代表性的后遗症：肌萎缩及肌粘连。(一)肌萎缩1.外力对肌组织的直接损害2.失用性肌萎缩3.支配肌肉活动的神经受损(二)肌粘连邻近组织或器官的接触面由纤维素或新生的纤维组织连接在一起，称为粘连。二、组织的炎症反应第二节骨骼肌损伤的病理生理基础每块肌肉都是一个器官一、骨骼肌的结构快肌与慢肌慢肌即所谓的红肌，这是由于它的毛细血管分布丰富，肌内细胞内的糖原和线粒体都较多，所以它主要是依靠有氧呼吸代谢产生的能量来供应肌内的收缩之用。这类肌肉的收缩速度较缓慢，爆发力差，但较持久，不易产生疲劳，是保持身体姿势、日常生活活动的主要肌群。快肌又被称为白肌，肌肉细胞内糖原和线粒体较少，而毛细血管相对较缺乏，它主要是通过无氧呼吸代谢产生的能量来进行收缩活动，故能在很短的时间内快速地运动，产生巨大的爆发力，但较易疲劳，不耐持久。这类肌肉常用于短跑、跳远、举重、推铅球等。在日常生活中则专门用于精细和灵敏的运动，手部肌肉和眼球肌肉就属于这一类。二、骨骼肌的作用(一)运动员骨骼肌损伤的分类1．急性损伤2．缺血性损害3．慢性骨骼肌损伤(二)骨骼肌急性损伤的病理主要是炎症反应。肌纤维的断裂多位于肌肉与肌腱的连接处。组织学检查肌纤维断裂的改变不在远侧，一般不超过肌肉纤维的中段。三、骨骼肌损伤的病理第三节韧带损伤的病理生理基础广义的韧带通常分为两类：一类是用于固定内脏的悬韧带，另一类则是指连接骨与骨之间的致密结缔组织束。运动损伤中所说的韧带即指第二种类型。一、韧带的组织结构除少数因外力直接致伤外，多数是由于关节活动超越正常范围时，韧带被牵拉而产生损伤。最易发生韧带损伤的部位为踝关节，又以外侧韧带损伤最为常见；其次为指间关节、膝关节和肘关节。l．不全扭伤2．完全损伤二、韧带损伤的分类组织愈合部位充足的血供是伤后组织愈合所必需的。韧带是血管较少的器官，显微血管造影和组织学研究表明，其主要血供来自周围软组织而非骨结构。三、韧带损伤的重建第四节末端病、软骨的病理生理基础“末端装置”又叫“腱止装置”。是指肌腱及韧带止点及其附属装置。主要功能是将肌肉收缩所产生的应力通过止点传递到骨骼上，继而产生运动。类似一个缓冲器，使牵拉的速度减弱，拉力合理的分散到各组纤维着力点上。末端病(Enthesiopathy)：是指肌腱或韧带止点部因长期的运动、摩擦或劳损引起局部组织变性、炎症改变，从而引发临床症状。如：跳跃膝---又称髌腱末端病、髌腱腱围炎。网球肘---又叫肱骨外上髁炎肩袖炎一、末端病肉眼可见的腱止装置有：腱围、滑囊、滑膜、脂肪垫及止点下的软骨或软骨垫。（因部位和功能的不同而异）镜下分为连续的五个区域，由浅层至深层分别由波浪状的腱纤维、纤维软骨层、潮线、钙化软骨层和骨组织构成，这种由不同组织按特殊方式相连接的构形，保证了腱止点的强度，又利于腱或韧带最大限度地传导肌力，带动关节运动。一、腱末端的结构及分型根据腱止点的附属结构的不同，通常把腱末端分为3种类型1．滑车型腱止点(trochleartype)腱止点的下方部有球形关节软骨面，形如滑车，可起到增加力矩并减小局部摩擦的作用，如肩袖及跟腱的止点。一、腱末端的结构及分型2．牵拉屈曲型腱止点(bendingtractiontype)腱止点的下方有一特殊软骨垫结构，止于骨的下极，具有衬垫作用。如髌腱止点，其下的软骨垫可防止膝屈曲时髌腱止点部遭受骨的剪切作用。3．牵拉型腱止点(tractiontype)腱止点的下方有滑囊，其主要作用是缓冲牵拉应力，如足跖腱膜在跟骨上的止点。腱末端的主要功能是将肌肉收缩所产生的应力通过止点均匀地传递到骨骼上，继而产生关节运动，起到缓冲和分散应力的作用。①腱末端的胶原纤维呈波浪状排列，且富含弹性纤维，在受牵拉时胶原纤维被拉直，如弹簧似的起到缓冲作用。②纤维软骨带中软骨细胞的胞囊在牵拉时由圆形变成梭形，缓冲应力。③腱纤维穿过钙化层进入骨组织时，其纤维斜向伸入骨组织，因而可以大大减少牵拉应力。④腱下的关节软骨，在腱受牵拉时可受压变簿，缓冲牵拉应力的直接作用。二、腱末端的功能三、腱末端的损伤病理末端病的病理改变较复杂。伤部腱与腱周组织变黄失泽，有血管侵入。较轻的病例镜下显示腱的波浪状纤维排列消失，较重的病例出现玻璃样变、纤维变及截断变，可有血管及脂肪组织侵入腱内。腱围组织水肿、血管怒张，或毛细血管动脉化及硬化，腱周组织与腱紧密粘连。纤维软骨层有血管侵入，有的出现软骨团，细胞性质似改变成透明软骨。钙化软骨层出现潮线增厚不规则，个别病例出现镜下撕脱骨折。骨组织可发生髓腔纤维变，有的甚至髓腔开放，开口进入钙化软骨层。软骨由软骨组织及其周围的软骨膜构成，不含神经纤维、血管及淋巴管。软骨组织由软骨细胞、基质及纤维构成。根据软骨组织内所含纤维成分的不同，可将软骨分为透明软骨、弹性软骨和纤维软骨3种，其中以透明软骨的分布较广，结构也较典型。一、软骨的结构及分类二、软骨1．透明软骨(hyalinecartilage)透明软骨间质内仅含少量胶原纤维，基质比较丰富，新鲜时成透明状。主要分布于肋软骨、关节软骨等。2．纤维软骨(fibrouscartilage)分布于关节盘、椎间盘及耻骨联合等处。基质内富含胶原纤维束，呈平行或交错排列。3．弹性软骨(elasticcartilage)分布于耳廓、咽鼓管及会厌等处，呈黄白色，具有良好的弹性。软骨获得营养的途径有2个：1．来源于软骨下骨此来源仅见于骺板尚未封合的青少年。2．来源于关节囊的血管在成年这是关节软骨获取营养的唯一途径。关节活动是弥散机制的作用关键。它能使关节液中的营养物质进入软骨，又能使软骨的代谢产物受运动挤压而排出进入滑液。因此关节活动对弥散机制事实上起着泵的作用。二、关节软骨的营养关节软骨损伤后能否修复仍有争议，但一般认为是不可逆的。运动员的关节软骨损伤可发生于各个关节。最易罹患的关节是膝关节(尤其髌骨关节)，踝关节以及肘关节。三、关节软骨的损伤修复与再生正常关节软骨组织由软骨细胞和软骨基质组成。软骨细胞分泌基质。基质中的胶原纤维自软骨下骨板向斜上方延伸达软骨表面。各不同方向的胶原纤维组成无数个“网状拱形结构”，并于表面形成一切线纤维膜，类似一“薄壳结构”。软骨基质保护软骨细胞并维持关节软骨正常形态及功能。四、关节软骨的损伤病理胶原纤维的排列形式对软骨承受压力有重要意义。关节面一处受压，通过软骨的弹性变形减轻压力。更重要的是胶原纤维的“网状拱形结构”及“薄壳结构”将压力沿胶原纤维方向传至“四面八方”，平均地分散到达于骨板。因之减小了局部压强，不致损伤软骨。软骨的受压变形及减压复形也是维持关节软骨营养的主要方式。四、关节软骨的损伤病理关节软骨损伤后胶原纤维破坏，则损伤部软骨正常弹性降低，且胶原纤维形成的“网状拱形结构”及表面的“薄壳结构”破坏。所受压力不再能传递分散，则局部受到超常压力进而损伤软骨下骨质。软骨正常弹性的改变也影响了软骨的营养作用。加重了软骨的退行性变。四、关节软骨的损伤病理综上所述，关节软骨损伤的病理改变乃是关节软骨、软骨下骨、周围滑膜组织，腱止装置等的一系列综合病变。在病理生理的过程中，这些不同组织的病变相互作用，彼此影响，互为因果，使病变进一步加重。临床上不同病例各组织的病变程度并非一致。症状也并非单因软骨病变引起。各组织的病变皆能引起症状。由于关节软骨是无血管神经的组织，单纯软骨病变早期往往没有明显疼痛症状。其症状主要因继发其它组织病变引起。在不同病例中各病变组织起不同作用而已。这就可以解释为什么临床症状与关节软骨损伤的程度不相一致。四、关节软骨的损伤病理第五节软组织损伤的一般处理急性闭合性软组织损伤症状1.肿胀：①局部毛细血管出血②炎症反应产生渗出液2.疼痛：①局部肿胀压迫神经末梢②炎症介质刺激神经末梢急性闭合性软组织损伤症状3.发热：血管扩张、代谢增强、产热增加所致4.功能受限或丧失：①早期局部疼痛②晚期由于粘连或瘢痕收缩，造成肌肉萎缩或关节僵硬一般处理1.早期指伤后24或48小时以内，组织出血和局部出现疼痛、肿胀等征象的急性炎症期。处理原则：制动、止血、防肿、镇痛和减轻炎症。治疗方法：根据具体情况进行冷敷、加压包扎、抬高伤肢（减慢局部血液循环，减少出血及渗出液，防止肿胀）适当服用一些消炎止痛的药物。软组织损伤的一般处理加压包扎、冷敷3-7摄氏度，使血管收缩，减少出血，避免肿胀发生，同时冷敷能降低神经的敏感性，减轻疼痛。冷敷