搜索
当更多的碳进入大气层中时，海洋就会更加酸化。迅速酸化的海水会破坏珊瑚礁，而珊瑚礁是其它多种生物的天然栖息地。酸化的海水还会让贝类更难以形成钙质外壳北京时间3月7日消息，根据美国和欧洲科学家的一项最新研究，现在世界上的海洋正经历3亿年来最快速的酸化，这一酸化速度甚至超过了6500万年前那场浩劫中大规模二氧化碳释放时导致的酸化速度。在一份发表于《科学》杂志上对过去数百项针对古代气候研究的评论中，研究人员们指出，对过去那段异常温暖时期的了解将有助于我们预测人类活动对全球气候可能造成的影响。迅速酸化的海水会破坏珊瑚礁，而珊瑚礁是其它多种生物的天然栖息地。酸化的海水还会让贝类更难以形成钙质外壳。酸度的变化还会影响海洋中微小生物的生存状况，而这些小生物的生长状况将直接关系到一些具有商业价值的鱼类，如鲑鱼的生存。所有这一切已经成为詹尼·卢布切科(JaneLubchenco)的首要关注重点。她是美国国家海洋和大气管理局局长，她在国会的听证会上表达了她的这种关注。根据科学家们在3月1日发表的一份研究报告，当更多的碳进入大气层中时，海洋就会更加酸化。在工业时代到来之前，碳的这种变化主要是自然因素导致的，这种自然变化造成了全球气候的自然波动。而人类活动，包括化石燃料的燃烧，已经使大气中的碳含量水平从工业时代开始时的百万分之280上升到现在的百万分之392。二氧化碳是多种造成全球变暖的温室效应气体之一。为了了解在史前时代海洋酸化造成过何种影响，来自英国，荷兰，德国，西班牙和美国的21位科学家查阅了有关过去3亿年间地址记录的研究资料，并从中寻找有关气候突变的迹象。这些迹象包括生物大灭绝事件，在这样的事件中，地球上大量的生物突然神秘死亡。如最著名的一次发生在大约6500万年前由于陨星撞击地球导致恐龙等大量生物灭绝的灾难事件。而和我们现在正在发生的情况相似的，是大致发生在2.52亿和2.01亿年前的两次大灭绝事件，当然5600万年前出现的异常高温时期也应包括在内。研究人员发现在大约5600万年前存在一次短暂的，持续仅约5000年的异常高温时期，这可能是由于大规模的火山爆发引起的，这一情景是过去3亿年以来和我们目前所面临的情况最为接近的情形。浮出水面为了寻找到有关的线索，研究人员在靠近南极洲的南大洋海底观察这里埋藏的一层棕色泥层。这层泥质地层埋藏在上下两层白色的浮游生物化石层中间，这一泥质层说明这一地质历史时期海洋的酸度极高，甚至生活在这一时期海洋中的浮游生物化石已经被彻底溶化进入软泥了。研究显示，在这段短暂的历史时期内地球大气中的二氧化碳含量上升了一倍，全球气温相应地上升了6摄氏度。海洋酸度也出现相应上升，PH值大约下降0.4个单位。研究参与者，哥伦比亚大学拉蒙特-杜赫提地球观测站的巴贝尔·霍尼希(BärbelHönisch)表示，这确实是快速的升温和海洋酸化过程，但尽管如此，如果和150年前工业革命开始之后的情况相比，这种幅度和速度却仍然是温和的。5600万年前的那场被地质学家们称为“古新世-始新世极热期”(PETM)的快速升温过程发生于恐龙灭绝900万年之后，期间每100年的海水PH值酸化速度约为0.008单位。在那段时期内很多珊瑚都相继灭绝，很多生活在海底的单细胞动物同样难逃厄运，研究人员据此认为，这一情况也说明当时更多位于食物链更高等级上的植物和动物也因此灭绝了。相比之下，在20世纪，海水的PH酸化幅度是0.1单位，并且预计到2100年这一速度将上升至每百年0.2~0.3个单位。联合国气候变化政府间合作专门委员会指出，全球平均气温在本世纪内就将上升1.8~4摄氏度。霍尼希说：“考虑到5600万年前那段异常时期的环境变化速度相比现在要小，但仍然导致了如此严重的后果，这使我们有理由为未来究竟将会发生些什么而感到担忧。”怀疑论者们常常会拿地质历史时期的某些异常温暖时段作为当前的全球气候变暖可能并非人类活动后果的证据。对此霍尼希指出，某些异常变暖过程，如“古新世-始新世极热期”（PETM）或许确实是由于大规模火山爆发等自然原因造成的。但是她也指出，当时发生的全球变暖和海水酸化速度要远远小于现在，那时5000年内才发生的变化我们现在在一个世纪内便发生了（来源：新浪科技晨风）PNAS：一种生物化学开关与中风和心脏疾病相关导读：来自英国莱斯特大学，卡迪夫大学的研究人员发表了题为“AgonistbindingevokesextensiveconformationalchangesintheextracellulardomainoftheATP-gatedhumanP2X1receptorionchannel”的文章，研究分析了一种与中风和心脏疾病相关的“生物化学开关”，这将有助于了解这一开关的分子作用机……来自英国莱斯特大学，卡迪夫大学的研究人员发表了题为“AgonistbindingevokesextensiveconformationalchangesintheextracellulardomainoftheATP-gatedhumanP2X1receptorionchannel”的文章，研究分析了一种与中风和心脏疾病相关的“生物化学开关”，这将有助于了解这一开关的分子作用机制，相关成果公布在美国《国家科学院院刊》（PNAS）杂志上。领导这一研究的是莱斯特大学RichardEvans教授，他表示，“我们首次探索这种与血液凝结有关的开关如何作用的。”ATP是所有活细胞中能量交换的通用货币，但它也存在于细胞外，与跨膜受体发生相互作用，来影响神经细胞、肌肉、腺体和免疫细胞中的细胞内事件。P2X是ATP门控离子通道，ATP从从细胞中释放出来后，就能激活P2X受体。这项研究就针对P2X受体展开的研究。Evans教授说，“参与血液凝结的血小板细胞会表达P2X1受体这种蛋白分子，因此阻断这种受体的药物，也许能用于减少‘危险’的血液凝结，比如中风和心脏疾病中。”这项研究分析了P2X1受体如何被打开的，通过生物化学实验，研究人员纯化了P2X1受体，利用电子显微镜观察了这种受体，并找到了其激活时发生的变化。结果研究人员发现，P2X1受体是由三个不同部分组成的，当被激活的时候，这三个区域就会相互扭曲，面对面。研究人员发现如果化学封闭受体，阻止这种扭曲，那么P2X1受体就不能完全被激活。“这十分重要，因为这首次让我们从实体上认识了这些新受体如何被打开激活的过程”，Evans教授说。“这项工作也将有助于研发抑制被开启的P2X1受体的药物，从而帮助治疗中风和心脏疾病。”除此之外，在P2X受体家族研究方面，之前GeorgeGorodeski博士率领的研究小组曾发现研究小组发现P2X7蛋白和mRNA分析有望成为检查子宫内膜癌变前情况的方法，证实P2X7鉴别妇女癌变前子宫内膜癌的敏感性。研究组在最初实验室检测子宫上皮癌，包括子宫颈和子宫内膜癌时即已证明P2X7准确性和特异性，而且，因为P2X7广泛存在于肌体上皮细胞，其在其它上皮组织，有区分癌变前情况的潜力。P2X7癌症生物标记物是现今唯一能够在肿瘤发生之前区分癌变前组织的标志。（生物通：张迪）我国建成世界最大人胚胎干细胞库导读：本报讯（见习记者成舸通讯员刘笑春张曼芝）记者日前从中南大学生殖与干细胞工程研究所获悉，该所所长卢光琇带领科研团队，建成了目前世界上最大的具有不同组织相容性抗原的人胚胎干细胞库，可为干细胞治疗提供重要种子资源，并为解决胚胎干细胞应用面临的安全性问题提出了极具创新性、可应用于临床的研究成果。湖南省干细胞工程技……本报讯（见习记者成舸通讯员刘笑春张曼芝）记者日前从中南大学生殖与干细胞工程研究所获悉，该所所长卢光琇带领科研团队，建成了目前世界上最大的具有不同组织相容性抗原的人胚胎干细胞库，可为干细胞治疗提供重要种子资源，并为解决胚胎干细胞应用面临的安全性问题提出了极具创新性、可应用于临床的研究成果。湖南省干细胞工程技术中心、人类干细胞国家工程中心也相继在这里建成。去年12月，国际著名期刊《自然—生物技术》发布了历史上规模最大的胚胎干细胞研究成果，包括19个国家70多所机构的科学家对125株人胚胎干细胞系的系统研究。其中，有12株来自中国，而中南大学生殖与干细胞工程研究所就提供了10株。干细胞在医学界被称为“万能细胞”，是一种未充分分化、尚不成熟但具有再生各种组织器官和自我复制能力的多潜能细胞。人胚胎干细胞不但是研究人类发育、了解先天异常及单基因遗传病发病机制的唯一模型细胞，还可通过定向分化诱导，具有再生各种组织器官和人体的潜在功能。卢光琇团队通过发明大规模玻璃化冷冻装置和改进微量细胞的玻璃化冷冻技术，建立了适用于临床大规模细胞冷冻技术平台，解决了建库的关键问题。团队建立的人胚胎干细胞系已达300多株，使保存的早期微量细胞的复苏效率超过了95%，达到国际领先水平；并建立了世界上首个基因完全纯合的人类孤雌干细胞系。与此同时，卢光琇等建立了多种遗传病干细胞库，为发病机制研究和药物筛选提供了人类模型；在湖南率先建立了诱导多能干细胞（iPS）技术平台，并构建了14种疾病的iPS细胞系。此外，课题组证明了临床受精异常的废弃胚胎可作为正常核型人胚胎干细胞系新的有效来源，从而为大规模建库奠定了理论基础。获取人类胚胎干细胞需要使用人类早期胚胎，而这可能涉及到道德伦理问题。为此，卢光琇还开展了人胚胎干细胞伦理学研究的国际合作。截至目前，卢光琇团队先后发表论文400余篇，出版专著4部，申请国际国内专利9项。另据了解，今年5月，由牛津大学干细胞研究中心邀请各国科学家共同撰写的干细胞遗传安全性方面的专著即将出版，而卢光琇是其中唯一的中国学者。该书主编认为，卢光琇的研究工作为该书带来了亮点。《自然—医学》：过量摄取维生素E将导致骨质疏松维生素E作为防止衰老的膳食补充剂受到欢迎，但日本一个研究小组最新报告说，他们通过动物实验发现，过量摄取维生素E会导致骨质疏松。庆应义塾大学研究人员在3月4日的《自然—医学》杂志网络版上报告说，在骨骼内部，制造骨骼的成骨细胞和破坏并吸收骨骼的破骨细胞均衡发挥作用，使骨骼保持新陈代谢。研究小组通过基因操作获得不吸收维生素E的小鼠，结果发现它们的破骨细胞比正常的小鼠要小，无法顺利吸收骨骼。这说明维生素E在骨骼生长发育新陈代谢中发挥了作用。研究小组还发现，过量的维生素E能够让小鼠的破骨细胞变得非常大，从而提高了破坏骨骼的能力。向健康的小鼠每天喂食相当于人每天摄取1000毫克量的维生素E，8周后这些小鼠的骨骼量减少了约20%，出现了骨质疏松症状。根据日本厚生劳动省的摄取标准，成人每天摄取维生素E不应超过900毫克。庆应义塾大学副教授竹田秀说，维生素E虽然在抗氧化、抗衰老方面发挥作用，但应该注意避免过量摄取。（来源：新华社蓝建中）VitaminEdecreasesbonemassbystimulatingosteoclastfusionBonehomeostasisismaintainedbythebalancebetweenosteoblasticboneformationandosteoclasticboneresorption1,2,3.Osteoclastsaremultinucleatedcellsthatareformedbymononuclearpreosteoclastfusion1,2,4,5.Fat-solublevitaminssuchasvitaminDarepivotalinmaintainingskeletalintegrity.However,theroleofvitaminEinboneremodelingisunknown.Here,weshowthatmicedeficientinα-tocopheroltransferprotein(Ttpa−/−mice),amousemodelofgeneticvitaminEdeficiency6,havehighbonemassasaresultofadecreaseinboneresorption.Cell-basedassaysind