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第一节肾下垂正常肾位置是肾门对着第1、2腰椎横突，右侧略低于左侧。立位时，肾可下降2~5cm，约相当于一个椎体，超过此范围者，称为肾下垂(nephroptosis)。少数病人，肾被腹膜包裹而肾蒂松弛，能在腹部较大范围移动，有的降到下腹部或盆腔，有的跨过中线到对侧腹部，此类肾下垂又称游走肾(floatingkidney)。肾下垂和肾异位(renalectopia)不同，病人的肾开始位于正常位置，有正常的血管供应，后来因向下移动造成肾下垂，而异位肾是先天性肾位置异常。【病因】正常肾位于腹膜后，脊柱两旁的浅窝中。肾依靠脂肪囊、肾筋膜、肾蒂血管和腹内压力维持正常的位置。如肾窝浅，肾周围脂肪减少，分娩后腹壁松弛使腹内压降低，都可以引起周围组织对肾的支持不力，使肾的移动幅度加大，从而造成肾下垂。【病理】肾下垂使尿流不畅或肾血管扭转与牵拉时才会出现病理改变。输尿管扭曲，尿流受阻可引起肾盂积水、肾盂感染、肾结石等。肾移动过大可引起肾血管扭转，导致肾淤血，甚至肾萎缩。肾下垂常伴有其他内脏下垂。【临床表现】多发生于20~40岁瘦高体型的女性，右侧多于左侧。病人症状的轻重与肾移动的幅度不完全一致。腰痛是主要症状，呈钝痛或牵扯痛，久坐、久站或行走时加剧，平卧后消失。肾蒂血管或输尿管扭转时，可发生Dietl危象，表现为肾绞痛、恶心、呕吐、脉搏增快等症状。立位时可因肾蒂血管被牵拉，肾血流量减少而引起高血压。肾移动幅度大时，因肾受挤压而发生血尿；因输尿管扭曲导致肾积水或上尿路感染，可见尿频、尿急等膀胱刺激症状。肾移动过大时，对腹腔神经丛的牵拉常会引起消化不良、腹胀、暖气、恶心、呕吐等消化道症状。部分病人精神较紧张，伴有失眠、眩晕、心悸、乏力等症状。【诊断和鉴别诊断】根据病史和临床表现，诊断并不困难。体检依次在平卧、侧卧及直立位时触诊肾，确定肾的位置及移动度。超声在平卧位、立位时测量肾的位置，并作对比。静脉尿路造影先后在平卧位和立位摄片，了解肾盂的位置，如肾盂较正常下降超过一个椎体可诊断为肾下垂。肾下垂程度分为三度：如下降到第3腰椎水平，为I度，降至第4腰椎为Ⅱ度，降至第5腰椎或以下者为Ⅲ度。同时，显示有无肾盂、输尿管积水。鉴别诊断：①先天性异位肾，多位于下腹部或盆腔，位置固定，平卧后肾不能复位。②肾上极或肾外肿瘤压迫推移使肾位置下降。超声、静脉尿路造影、CT或MRI检查均可鉴别。【治疗】偶然被发现肾下垂，症状不明显者，一般不需要进行治疗。有腰痛、血尿者，应加强腹肌锻炼，增加营养，强壮身体，使用紧束弹性宽腰带或肾托。如症状较重，平卧或托肾后症状无明显好转，并有肾积水感染者，应施行肾悬吊固定术(nephropexy)，但决定手术应慎重。第二节精索静脉曲张精索静脉曲张(varicocele)是指精索内蔓状静脉丛的异常伸长、扩张和迂曲。多见于青壮年，发病率约占男性人群的10%~15%。以左侧发病为多。通常认为精索静脉曲张会影响精子产生和精液质量，是引起男性不育症的病因之一，占21%～41%。【病因】精索内静脉管壁的解剖特点使之容易发生回流障碍。其原因：左精索内静脉注入左肾静脉和右侧汇入腔静脉的入口处有瓣膜防止逆流，如静脉瓣发育不全，静脉丛壁的平滑肌或弹力纤维薄弱，则导致精索内静脉曲张，通常称为原发性精索静脉曲张，左侧发病明显高于右侧。左精索内静脉呈直角注入左肾静脉，左肾静脉通过主动脉和肠系膜上动脉之间，以及左精索内静脉下段位于乙状结肠后面，这些解剖结构使左精索内静脉容易受压，并增加静脉回流阻力。若腹膜后肿瘤、肾肿瘤压迫精索内静脉，癌栓栓塞肾静脉，使静脉回流受阻，可以引起继发性精索静脉曲张（图54-1）。临床上以原发性精索静脉曲张多见。图54-1精索静脉回流示意图【临床表现】原发性精索静脉曲张如病变轻，一般多无症状，易被忽视，仅在体检时发现。症状严重时，主要表现为患侧阴囊胀大，有坠胀感、隐痛，步行或站立过久则症状加重，平卧休息后症状可缓解或消失。如卧位时静脉曲张不消失，则可能为继发性，应查明原因。精索静脉曲张可影响精子产生和精液质量，因为静脉扩张淤血，局部温度升高，睾丸组织内CO2蓄积，血内儿茶酚胺、皮质醇、前列腺素的浓度增加，影响睾丸的生精功能。双侧睾丸的静脉系统间有丰富的吻合支，也会使健侧的睾丸生精功能受到影响。男性不育的诸多因素中，精索静脉曲张是不可忽视的因素。【诊断】立位检查，可见患侧较健侧阴囊明显松弛下垂，严重者视诊和触诊时曲张的精索内静脉似蚯蚓团状。改平卧位后，曲张静脉随即缩小或消失。轻者局部体征不明显，可作Valsalva试验，即病人站立，嘱其用力屏气增加腹压，血液回流受阻，显现曲张静脉。多普勒超声检查、放射性核素99mTc阴囊显像等可以帮助明确诊断。如有不育者，应作精液分析检查。若平卧位后，曲张静脉仍不消失，应怀疑静脉曲张属继发性病变，须仔细检查同侧腰腹部，并作超声、静脉尿路造影或CT、MRI检查，明确本病是否为腹膜后肿瘤、肾肿瘤或其他病变压迫所致。临床上按精索静脉曲张的程度可分为三级：I级触诊不明显，但Valsalva试验可显现曲张静脉；Ⅱ级外观无明显异常，触诊可及曲张的静脉；Ⅲ级曲张静脉如蚯蚓团状，视诊和触诊均明显。【治疗】无症状或症状轻者，可仅用阴囊托带或穿紧身内裤。症状较重，伴有精子异常者，应行手术治疗，手术治疗后部分病人可以改善精液质量，恢复生育能力。目前认为，为避免因精索静脉曲张导致睾丸组织长期受损，对儿童期Ⅲ级精索静脉曲张患儿，应及早手术治疗。通常采用腹股沟切口，作高位结扎精索内静脉，并切除阴囊内部分扩张静脉。20世纪90年代开始腹腔镜下进行精索内静脉高位结扎，手术创伤很小，疗效好，恢复快，而且可以在腹膜后内环上方高位结扎和切断精索内静脉，在双侧病变时同时结扎双侧静脉。第三节鞘膜积液鞘膜囊内积聚的液体增多而形成囊肿者，称为鞘膜积液(hydrocele)，有睾丸鞘膜积液(testicularhydrocele)、精索鞘膜积液（funicularhydrocele）等。【病因】在胚胎早期，睾丸位于腹膜后第2~3腰椎旁，以后逐渐下降，7~9个月时睾丸经腹股沟管下降至阴囊。同时附着于睾丸的腹膜也下移而形成鞘状突。出生前后鞘状突大部分闭合，仅睾丸部分形成一鞘膜囊，其紧贴睾丸表面的称脏层，而靠近阴囊组织的称壁层。正常时鞘膜囊仅有少量浆液，当鞘膜的分泌与吸收功能失去平衡，如分泌过多或吸收过少，都可形成鞘膜积液。【类型】鞘状突在不同部位闭合不全，可形成各种类型的鞘膜积液（图54-2）。图54-2各类鞘膜积液(1)睾丸鞘膜积液(2)精索鞘膜积液(3)睾丸、精索鞘膜积液（婴儿型）(4)交通性鞘膜积液（先天性）1.睾丸鞘膜积液鞘状突闭合正常，但睾丸鞘膜囊内有较多积液，呈球形或卵圆形。由于睾丸、附睾被包裹，体检时睾丸不能触及。可分为原发性和继发性，前者原因不明，后者由炎症、外伤、肿瘤和丝虫病等引起，积液可为混浊、血性或乳糜状。2.精索鞘膜积液鞘状突的两端闭合，而中间的精索鞘膜囊未闭合且有积液，积液与腹腔、睾丸鞘膜囊都不相通，又称精索囊肿。有一个或多个，呈椭圆形、梭形或哑铃形，沿精索而生长，其下方可扪及正常睾丸、附睾，若牵拉同侧睾丸，可见囊肿随之上下移动。3.睾丸、精索鞘膜积液（婴儿型）出生前鞘状突在内环处闭合，而精索处未闭合，并与睾丸鞘膜囊连通。外观呈梨形，外环口虽受积液压迫而扩大，但与腹腔不相通。4.交通性鞘膜积液（先天性）鞘状突完全未闭合，鞘膜囊的积液可经一小管与腹腔相通，又称先天性鞘膜积液。有时可有肠管或大网膜进丸鞘膜囊，导致先天性腹股沟疝。有时睾丸鞘膜积液与精索鞘膜积液同时存在，但两者互不相通，并可并发疝或睾丸未降等异常。【临床表现】一侧鞘膜积液多见，表现为阴囊或腹股沟囊性肿块，呈慢性、无痛性逐渐增大。积液量少时无不适，积液量多时才感到阴囊下坠、胀痛和牵扯感。巨大睾丸鞘膜积液时，阴茎缩入包皮内，影响排尿、行走和劳动。【诊断和鉴别诊断】有典型的临床表现和病史者，诊断较为容易。睾丸鞘膜积液呈球形或卵圆形，表面光滑，有弹性和囊样感，无压痛，触不到睾丸和附睾。透光试验阳性，即在暗室内用黑色纸筒罩于阴囊，手电筒由阴囊肿物下方向上照时，积液有透光性。若积液为脓性、血性或乳糜性，则透光试验为阴性。超声呈液性暗区，有助于与睾丸肿瘤和腹股沟斜疝等鉴别。精索囊肿常位于腹股沟或睾丸上方，积液的鞘膜囊与睾丸有明显分界。睾丸、精索鞘膜积液时阴囊有梨形肿物，睾丸亦摸不清。交通性鞘膜积液，立位时阴囊肿大，卧位时积液流入腹腔，鞘膜囊缩小或消失，睾丸可触及。睾丸鞘膜积液应与睾丸肿瘤和腹股沟斜疝相鉴别，睾丸肿瘤为实质性肿块，质地坚硬，患侧睾丸有沉重感，掂量时如秤砣，透光试验呈阴性。腹股沟斜疝的肿大阴囊，有时可见肠型、闻及肠鸣音，平卧位时阴囊内容物可回纳，咳嗽时内环处有冲击感，透光试验亦呈阴性。【治疗】成人的睾丸鞘膜积液，如积液量少，无任何症状，不需要手术治疗。积液量多，体积大伴明显的症状，应施行睾丸鞘膜翻转术。手术切除增大的壁层鞘膜，翻转切开缘并缝合。术中要仔细止血，术后注意引流、加压包扎，防止感染和血肿。精索囊肿需将鞘膜囊全部切除。交通性鞘膜积液应切断通道，在内环处高位结扎鞘状突。婴儿的鞘膜积液常可自行吸收消退，可不急于手术治疗。对于小儿鞘膜积液采用沿腹股沟方向作斜切口或下腹部作横切口，手术处理皮下各层，游离鞘状突至内环，结扎鞘状突，囊肿内积液经手术开窗或针头穿刺排除。继发性睾丸鞘膜积液，若为损伤性积血，使用止血药和抗生素，积血较多需手术取血块，严密止血。若乳糜状积液中找到微丝蚴者，口服乙胺嗪（海群生）治疗血丝虫感染，同样需施行睾丸鞘膜翻转术。节肾血管性高血压肾血管性高血压（renovascularhyperIension，RVH）是肾动脉有严重的狭窄性病变，使受累肾血流量减少和肾缺血，引起肾的尿生成和内分泌功能异常，终而导致高血压。这类高血压约占所有高血压病例的5%~10%。【病因和病理】引起肾动脉狭窄的原因主要有三种情况：动脉粥样硬化、纤维肌性发育异常和多发性大动脉炎。在欧美国家，动脉粥样硬化很常见，约70%的肾血管性高血压与之有关；纤维肌性发育异常是第二位常见的病因，约占所有肾血管性高血压病人的1/4~1/3。在我国多发性大动脉炎比纤维肌性发育异常更为常见。其他如先天性肾动脉异常、急性肾梗死、肾动脉瘤、肾动-静脉瘘、移植肾排异、放射性动脉炎等也可导致肾血管性高血压，但比较少见。动脉粥样硬化大多数为50岁以上男性，肾动脉粥样硬化是全身性动脉粥样硬化的一部分。动脉内膜的粥样斑块所致狭窄多位于肾动脉近端2cm处。病变可为单侧或双侧。并可累及第2及第3级肾血管；病变累及动脉内膜并可见偏心性斑块，有的可见血管环状受累、管腔狭窄和内膜被破坏。纤维肌性发育异常好发于儿童和青年，病变为平滑肌和纤维组织真性增生。内膜纤维组织增生以内弹性层被胶原沉积为特征。中层及外膜下纤维增生常见于青年，以女性为多，中层纤维增生常累及双肾动脉，并可达远端2/3及其分支，呈串珠状，可有微小动脉瘤。外膜下纤维增生为外膜内致密胶原形成使血管狭窄。纤维肌性增生是罕见的，大量增生的平滑肌和纤维组织使肾动脉血管壁增厚。多发性大动脉炎多见于青年女性，病变主要在主动脉，累及一侧或双侧肾动脉，位于肾动脉开口处。以动脉中层呈弥散性肉芽肿样增生，弹力纤维破坏或断裂为其主要病理变化。以上原因引起的肾动脉狭窄均使肾供血不足，导致肾体积变小，显微镜下可见肾小管萎缩和间质纤维化，入球动脉和叶间动脉等发生硬化，小血管腔狭窄或闭塞，肾小球旁体结构增生或其细胞内的颗粒增多。由于肾缺血可以刺激肾小球旁体结构的近球细胞和致密斑，又促进了肾素的合成和释放，通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活动导致血压增高。【临床表现】常见症状有头痛、头晕、心悸、胸闷、视力减退、恶心、呕吐等。发病特点：①青年发病常30岁，以女性为多；老年发病常50岁，以男性为多；②长期高血压骤然加剧或高血压突然发作，病程短或发展快；③使用2~3种降压药物后高血压仍然难以控制；④腰背部及胁腹部可有疼痛，约半数以上病例听到上腹部血管杂音；⑤多发性大动脉炎病人一般无高血压家