5慢性阻塞性肺疾病

1第六章慢性阻塞性肺疾病第三军医大学第一临床医学院呼吸科杨和平联系方法：Tel：[phone]Email：[e-mail](ChronicObstructivePulmonaryDisease,COPD)2病历摘要胡XX，男性，76岁，工人。吸烟史40年，吸烟指数800年支病史：慢性咳嗽、咳痰25年，活动后气短伴喘息8年，受凉咳嗽加重、咳痰增加一周门诊就医查体：消瘦体型，口唇轻度发绀。桶状胸，叩诊过清音，双肺呼吸音减低，肺底闻及细湿罗音及哮鸣音。心率98次/分。双下肢不肿辅助检查：血气分析：pH7.35,Pco256mmHg,PaO255mmHg,HCO3-22.0mmol/L肺功能：FEV1/FVC65%，FEV160%。胸片：双肺纹理增多，透光度增强诊断：？如何治疗？3主要内容定义和发病率掌握病因和发病机制难点了解诊断与鉴别诊断重点掌握COPD分级熟悉治疗和预防重点掌握4COPD的定义：COPD是一种可预防（preventable）和可治疗(treatabl的疾病状态,其特征是具有不完全可逆的气流受限。气流受限呈进行性，并且与肺对毒性颗粒或气体的异常炎症反应相关，其主要的病因是吸烟。虽然COPD主要影响肺脏，但它也可以产生显著的全身作用ATS/ERS,ERJ2004;23(6):932异常炎症可预防（preventable）和可治疗(treatabal)全身作用COPD的定义(GOLD2011)•“COPD是一种可以预防和可以治疗的常见疾病,其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展,伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。•急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。Globalstrategyforthediagnosis,management,andpreventionofchronicobstructivepulmonarydiseaseRevised2011.P2106发病率全球：1990男9.34‰，女7.33‰美国：男性成人占4%~6%，女性占1%~3%。亚洲（11个国家）：6.2%中国：近年7个地区2万多名成人调查，40岁以上成人COPD发病率8.2%(重庆24%)7死亡率COPD在全世界死亡原因中居第4位心脏疾病脑血管疾病急性呼吸道感染性疾病COPD、HIV/AIDS中国大城市，COPD是第4位死因，农村为第1位2020年COPD将成为世界上医疗费用第5位疾病8慢性支气管炎慢性支气管炎（慢支炎）是指气管、支气管及其周围组织的慢性非特异性炎症临床特征是慢性反复发作的咳嗽、咯痰或伴有喘息，每年患病3个月以上，并连续2年或以上，除外有咳嗽、咯痰的其它疾患包括：肺结核、尘肺、肺脓肿、支气管扩张、支气管哮喘、慢性咽炎、食管反流综合症、心功能不全等9慢性支气管炎病因与发病机制、病理、临床表现、诊断和鉴别诊断、治疗等内容与COPD基本相同补充内容：慢性咳嗽指反复咳嗽持续8周以上，主要是病因治疗10肺气肿肺气肿是一病理诊断名词，指终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显肺纤维化“破坏”是指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失，形成肺大疱11肺气肿病理分型小叶中央型全小叶型混合型12病因和发病机制（1）吸烟：重要病因。破坏气道防御能力，造成感染的基础。吸烟者患病率比不吸烟者高2-8倍（2）职业性粉尘和化学物质：烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关的COPD13病因和发病机制（3）空气污染：二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件（4）感染：是COPD发生和加重的重要因素14病因和发病机制（5）蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶（弹性蛋白酶等）对组织有损伤、破坏作用;抗蛋白酶(a1-AT)对多种蛋白酶具有抑制功能蛋白酶-抗蛋白酶平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿15病因和发病机制（6）氧化应激：氧化剂黄嘌呤氧化酶过氧化物过氧化氢羟基抗氧化剂谷胱甘肽的减少维生素E16病因和发病机制（7）炎症机制：目前认为COPD是一种慢性炎症性疾病，中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞是主要炎症细胞（8）其他：如机体的内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变等都有可能参与COPD的发生、发展17抗蛋白酶肺、气道炎症细胞聚集炎症介质释放抗氧化物肺功能进行性下降，以及生活质量进行性恶化有害气体、颗粒蛋白酶氧化应激发病机制机体修复机制18COPD的病理改变主要表现为慢支炎及肺气肿的病理变化：上皮细胞纤毛杯状细胞支气管腺体炎细胞浸润肺过度膨胀，弹性减退。表面可见多个大小不等的大泡咳嗽咳痰胸闷、气短19Non-smokerCOPDSaettaetal.1985Smallairwayinflammationanddestructionofalveolarattachments20COPD的病理生理早期小气道功能异常，FEV1、FVC等正常疾病发展，气道阻力增加，气流受限成为不可逆慢支并发肺气肿通气功能障碍→残总比值增加肺毛细血管大量减少→通气血流比值降低肺泡及毛细血管大量丧失→换气功能障碍气短、呼吸困难低氧血症导致缺氧和二氧化碳潴留，最终出现呼吸衰竭21临床表现症状：起病缓慢、病程较长咳、痰、喘、累慢性咳嗽晨间、睡前明显，有阵咳或排痰咳痰多为白色粘液或浆液性泡沫痰，晨痰多。急性发作期痰量增加，可有脓性痰22临床表现症状：气短或呼吸困难早期劳力时出现，后逐渐加重，日常活动甚至休息时也感到气短。是COPD的标志性症状喘息和胸闷部分重度患者或急性加重时出现其他晚期患者有体重下降，食欲减退等23进行性消瘦COPD全身状况24体征：早期可无异常，晚期出现以下体征:视诊胸廓前后径增大，剑突下胸骨下角增宽(桶状胸)。部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等触诊触觉语颤减弱临床表现25临床表现体征：早期可无异常，晚期出现以下体征:叩诊肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降听诊两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性罗音和(或)湿性罗音26实验室及特殊检查一、肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义1、FEV1/FVC是评价气流受限的一项敏感指标，FEV1%预计值是评估COPD严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作吸入支气管舒张药后FEV1/FVC70%及FEV180%预计值者，可确定为不完全可逆的气流受限27实验室及特殊检查一、肺功能检查2、肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量(RV)增高，肺活量(VC)减低，表明肺过度充气，有参考价值。由于TLC增加不及RV增高程度大，故RV/TLC增高3、一氧化碳弥散量(DLco)及DLco与肺泡通气量(VA)比值(DLco/VA)下降，该项指标供诊断参考28二、X线胸片检查早期可无变化，以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，可出现肺气肿改变X线胸片对COPD诊断特异性不高，主要作为确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别三、胸部CT检查CT检查不应作为COPD的常规检查。高分辨CT对有疑问病例的鉴别诊断有一定意义实验室及特殊检查29COPD胸部正侧位平片透光度增加心影狭小膈肌低平胸廓前后径增大30COPD胸部CT征象轻度中度重度31实验室及特殊检查四、血气检查对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值五、其他COPD合并细菌感染时，血白细胞增高，核左移。痰培养可能检出病原菌常见菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌等32慢性阻塞性肺疾病的严重程度分级分级分级标准０级:高危有患COPD的危险因素，肺功能在正常范围有慢性咳嗽、咳痰症状I级:轻度FEV1/FVC70%，FEV1≥80%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状II级:中度FEV1/FVC70%，50%≤FEV180%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状III级:重度FEV1/FVC70%，30%≤FEV150%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状IV级:极重度FEV1/FVC70%，FEV130%预计值或FEV150%预计值，伴慢性呼吸衰竭JonesPWetal.AmRevRespirDis1992;145:1321–1327.6080100102030405060708090SGRQ评分4020正常上限04级3级2级FEV1（%预测值）r=–0.23P0.0001健康状况、FEV1和GOLD分级单纯测定肺功能不能完全反映COPD影响13(C)(A)(D)(B)COPD综合评估（症状评估）症状（mMRC或CAT评分）mMRC0-1CAT10mMRC2CAT10Globalstrategyforthediagnosis,management,andpreventionofchronicobstructivepulmonarydiseaseRevised201122风险（急性加重史）10（气流受限的GOLD分类）风险43212患者分类:A:较少症状，低风险B:较多症状，低风险C:较少症状，高风险D:较多症状，高风险(C)(A)(D)(B)如果GOLD1～2而且只有0或1急性加重/年:低风险(AorB)如果GOLD3～4或者2急性加重/年:高风险(CorD)COPD综合评估症状（mMRC或CAT评分）mMRC0-1CAT10mMRC2CAT10Globalstrategyforthediagnosis,management,andpreventionofchronicobstructivepulmonarydiseaseRevised201122然后评估急性加重风险风险（急性加重史）10（气流受限的GOLD分类）风险4321236COPD病程分期急性加重期(acuteexacerbationofCOPD，AECOPD)：疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重、痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热等症状稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微仅供内部培训使用GOLD2011急性加重定义•是指在COPD自然病程中发生的事件，特征为患者的基线呼吸困难、咳嗽和/或咳痰改变超过日常的波动范围，为急性发作，可能需要改变常规药物治疗。GOLD2006版•是一种急性事件，特征为患者的呼吸症状加重，超过日常的波动范围，且导致药物治疗的改变。GOLD2011修订版GlobalStrategyfortheDiagnosis,ManagementandPreventionofChronicObstructivePulmonaryDisease(Revised2011）5138COPD诊断主要根据：①危险因子暴露史②不完全可逆气流受限（肺功能支气管舒张试验）③有或无慢性咳嗽、咳痰症状④肺气肿的症状及体征39COPD诊断肺功能：是COPD诊断的一个金标准，因为它重复性最好、标准化、客观支气管扩张剂应用后，FEV1／FVC＜70％和FEV1＜80％预计值,即可明确有不完全可逆气流受限峰值流速（PEF）测定特异性较差COPD的诊断危险因素暴露吸烟油烟或燃料产生的烟尘职业性灰尘或化学物质室内/室外空气污染症状慢性咳嗽咳痰呼吸困难考虑临床诊断COPD肺功能测试确诊11Globalstrategyforthediagnosis,management,andpreventionofchronicobstructivepulmonarydiseaseRevised201141COPD鉴别诊断支气管哮喘：多在