医学放射生物学大总结

医学放射生物学大总结第零章绪论一：解释名词1、活度吸收剂量：衡量物质吸收辐射能量的多少，用于研究辐射能量吸收与辐射效应的关系，是用于剂量测定的基本剂量学量。单位：戈瑞，简写为Gy。2、活度(activity)：放射核素于每单位时间内产生自发性蜕变的次数，称为活度。单位：贝克，简写为Bq，定义：1贝克（Bq）＝1蜕变/秒。3、有效等效剂量(effectivedoseequivalent,HE):各组织、器官的等效剂量（HT），与其加权因数的乘积的总和,即为有效等效剂量（HE）。它代表全身的辐射剂量，用来评估辐射可能造成我们健康效应的风险。单位：西弗，简写为：Sv。4、等效剂量（doseequivalent，HT）：即为人体组织的吸收剂量和品质因数的乘积，包含辐射对组织器官伤害的意义。单位：西弗，简写为Sv等效剂量（Sv）＝活度吸收剂量(Gy)×Q1rem=10-2Sv5、品质因数（Q）：是指不同辐射对人体组织造成不同程度的生物伤害，表示吸收能量的微观分布对生物效应的影响的系数。它是在所关心的一点上的水中碰撞阻止本领的函数，其值由辐射在水中的传能线密度（LET）值确定的。LET（在水中每微米损失的能量）KevQ射线种类Q3.5米以下1X射线、r射线、电子172裂变中子和未知能量的中子、质子、静止质量大于1原子量单位的单电荷电粒子102355310在内照射中的α粒子、电荷数未知的粒子20715米以上206、组织加权因数（WT）：代表各组织、器官接受辐射对健康损失的几率。二：单位换算1、辐射源活度：贝克Bq1Bq=1蜕变/秒居里Ci1Ci=3.7x1010Bq2、吸收剂量：戈瑞Gy1Gy=100rad拉德rad3、等效剂量：H=QxDSv=GyxQ第一章电离辐射生物学作用的理化基础和基本规律一、名词解释1、电离辐射：能引起被作用物质发生电离的射线2、弹性散射：入射中子将部分能量传给受碰撞的靶核，使其得到动能而折向另一方向，形成反冲核，同时入射中子携带另一部分动能偏离原入射方向。3、散裂反应：入射中子使靶核碎裂而释放出带电粒子或核碎片。4、激发作用：电离辐射与组织分子相互作用，使电子跃迁到较高能级的轨道上。5、刺团：水的原初辐射分解反应一般在小的体积内成簇发生，这种小的反应体积称为刺团6、相对生物效应：X射线或γ射线引起某一生物效应所需剂量与所观察的电离辐射引起相同生物效应所需剂量的比值7、自由基：能够独立存在的，带有一个或多个不成对电子的原子、分子、离子或原子团。8、直接作用：直接由射线造成的生物大分子损伤效应称为直接作用9、氧效应：受照射的生物系统或分子的辐射效应随介质中氧浓度的增高而增加。10、辐射增敏剂：能够增加机体或细胞的放射敏感性，在与射线合并应用时能增加照射致死效应的化学物质11、电磁辐射：以相互垂直的电场和磁场随时间变化而交变振荡，形成向前运动的电磁波12、非弹性辐射：中子与靶核碰撞后形成复合核，然后放出一个次级带电粒子13、布喇格峰：粒子穿入介质后，在其行径的末端，电离密度明显增大，形成峰值，称为布喇格峰14、水的原发辐解产物：电离辐射作用于集体的水分子，使水分子发生电离和激发，产生自由基和分子。各种自由基和分子统称水的原初辐解产物。包括·OH，H·，e-水合，H2，H2O2，H+（H3O+）15、G值：水在pH7.0吸收辐射能量为100eV作用时间为10-9-10-8s时形成的分子或基团数16、活性氧：将那些较氧的化学性质更为活跃的氧的代谢产物或由其衍生的含氧物质统称为活性氧17、间接作用：电离辐射首先直接作用于水，使水分子产生一系列原初辐射分解产物，然后通过水的辐射分解产物再作用于生物大分子，引起后者的物理和化学变化。18、氧增强比：缺氧条件下引起一定效应所需辐射剂量与有氧条件下引起同样效应所需辐射剂量的比值19、辐射防护剂：机体或某一生物系统受电离辐射照射前后，早期给予某种化学物质能减轻其辐射损伤，促进其恢复，具有这种功能的化合物称为辐射防护剂20、粒子辐射：指一些组成物质的基本粒子，或者由这些基本粒子构成的原子核，这些粒子具有运动能量和静止质量21、中子俘获：在较低能量下（0.025-100eV），中子被核俘获，原子核由激发态回到基态，放出γ光子22、电离作用：生物组织中的分子被粒子或光子流撞击时，其轨道电子被击出，产生自由电子和带正电的离子23、均裂：共价键断裂时，共用电子均等分配给成键的两个原子，这种断键方式称为均裂24、稀释效应：指最大的相对效应发生在最稀的溶液中25、放射敏感性：生物系统对电离辐射作用的反应性或灵敏性26、LET（linearenergytransfer）传能线密度27、RBE（relativebiologicaleffectiveness）相对生物效应28、OER（oxygenenhancementratio）氧增强比29、LD50（medianlethaldose）半致死剂量二、简答题1、布喇格峰在肿瘤治疗中的意义如将肿瘤设定在剂量高的布喇格峰区内，达到对肿瘤的最大杀伤效果，而对正常组织产生较小的损害。2、几种主要电离辐射的主要特征X射线和γ射线与物质相互作用，转移其能量，主要通过光电效应、康普顿效应和电子对产生3种方式将其能量转移给被碰撞物质；α粒子质量较大，运动较慢，因此，有足够的时间在短距离内引起较多电离，每厘米径迹能产生数万个离子对。在其行径的末端，电离密度明显增大，形成布喇格峰；β粒子电离作用较强，传统能力较强；中子通过组织时不受带电物质的干扰，与带电粒子相比，在质量与能量相同的条件下，中子的穿透力较大。中子只与原子核发生作用；重离子一般具有高传能线密度和尖的布喇格峰。3、生物效应与LET及LET与电离密度有何关系一般情况下，射线LET值越大，在相同吸收剂量下其生物效应越大；LET与电力密度成正比4、相对生物效应与LET的关系LET在10keV/μm以内时，RBE随LET增加而上升的幅度很小，有缓慢的上升，当LET超过10keV/μm时，RBE上升加快，RBE随LET增大而迅速上升，当LET到达100keV/μm时，RBE达最大值。当LET继续增加大于100keV/μm时，RBE反而随LET继续增大而下降。5、简述自由基的特点与产生途径自由基具有高反应性、不稳定性和顺磁性。6、自由基化学反应的主要类型抽氢反应、加成反应、电子俘获反应、歧化反应、氧化反应、还原反应7、自由基引起DNA损伤的机理①·OH和H·通过加成反应造成DNA链中嘧啶和嘌呤碱基的损伤。②·OH亦可与DNA分子中的戊糖作用，抽取氢原子，随之迅速氧化，形成过氧自由基，进一步分解使糖磷酸键断裂，碱基释放。8、自由基引起脂质过氧化作用的机理、特点及生物意义机理：①自由基与不饱和脂肪酸碳氢键中的甲酰基发生抽氢反应，抽氢后遗留的未配对电子使碳原子成为自由基·OH+LH→L·+H2O②带有碳原子自由基和共轭双键结构的脂肪酸分子与氧反应生成过氧化物自由基L·+O2→LOO·③LOO·又可通过抽氢反应启动下一个LH的脂类过氧化。LOO·本身得氢后形成脂质羟基过氧话务（L-OOH）LOO·+LH→LOOH+L·④LOOH遇到过渡态金属离子或其复合物分解为LOO·和烷氧化物自由基。特点：脂质过氧化作用一旦被引发，即可持续的进行，形成脂质过氧化的链式反应，不断产生LOOH。在过氧化条件下LOOH不稳定，可分解形成一些复杂的产物，包括新的氧自由基。生物学意义：脂质过氧化作用→饱和与不饱和脂肪酸比例失调→膜结构的刚柔特性及通透性改变→膜丧失调节细胞内外物质浓度的生理功能，膜内蛋白质的正常流动和缔结，物质转运减少，能量转换减少，信息传递、识别减少。9、辐射生物效应中直接作用与间接作用关系在活细胞中，两种作用经常是同时存在的。在活的机体放射损伤的发生中，实际上直接作用和间接作用是相辅相成的。10、氧浓度、辐射时间对氧效应的影响氧浓度影响：①有氧条件下细胞放射敏感性增高②氧分压从0上升至1%，放射敏感性迅速增加③增值21%或至100%时，敏感性处于坪值。辐射时间影响：照射前引入氧，表现出氧效应，照射后引入氧则无效。11、简述氧效应发生机制的假说1）氧固定假说：电离辐射在靶分子中又发了自由基。如果在照射的当时靶分子附近存在着氧，那么这些辐射引起的自由基将迅速与氧结合，形成一个妨碍靶分子生物功能的基团。2）电子转移假说：辐射作用与靶分子，使之电离，被击出的游离电子有两种命运：一是与靶分子重合，游离电子回到靶分子原位，使靶分子自身“愈合”；另一种是向某些缺乏电子的“中心”（电子陷阱）迁移，电子转移到这些部位可造成靶分子损伤。第二种情况下：氧能与这些游离电子反应，防止其重新回到原位而使靶分子的损伤固定或加重。12、影响电离辐射生物效应的主要因素①辐射种类②辐射剂量③辐射剂量率④分次照射⑤照射部位⑥照射面积⑦照射方式第二章电离辐射的分子生物学效应一、请写出下列专业名词的英文缩写及全称1、单链断裂:SSB—Singlestrandbreak2、双链断裂:DSB—Doublestrandbreak3、酶敏感位点:ESS—Enzymesensitivesites4、DNA－蛋白质交联:DPC—DNA-proteincross-linking5、亚致死损伤修复:SLDR—sublethaldamagerepair6、潜在致死损伤修复:PLDR—potentiallylethaldamagerepair二、名词解释1、转化:一种细菌的品系吸收从另一种细菌品系分离得到的DNA而发生遗传性改变。2、亚致死损伤：照射后经过一段充分时间能完全被细胞修复的损伤称为SLD。3、潜在致死损伤：是一种受照射环境条件影响的损伤，在一定条件下损伤可以修复。4、程序外DNA合成（UDS）：细胞受紫外线、电离辐射和某些化学因子作用后，经过一段时间保温，可以观察到一种DNA的合成，这种合成量相当低，合成起始于损伤后即可进行，随时间延长而增加，但与细胞周期没有关系，经研究分析，确实这是一种修复合成，称为UDS。5、回复修复：细胞对DNA的某些损伤可以用很简单的方式加以修复，在单一基因产物的催化下，一步反应即可完成。6、重组修复：修复发生在复制之后，DNA分子上的损伤有事不能立即修复，特备是在复制已经开始，而损伤又位于复制叉附近时，细胞就会通过另一些机制，是复制能进行下去，复制完成后，再通过某种机制修复残留的损伤。7、SOS修复：在损伤信号的诱导下发生的，又称为可诱导的DNA修复，修复过程中容易发生错误，又称易错修复。8、原癌基因：利用分子杂交技术发现在各种真核细胞包括人类正常细胞核基因组中含有与v-onc同源的核酸序列，称为原癌基因。9、癌基因与肿瘤抑制基因：具有与肿瘤的发生有密切关系作用的基因称为癌基因；当其发生异常，或者增强细胞的生长，或者除去了正常的生长抑制，具有此种作用的基因称为抑癌基因。（抑癌基因是一类对癌变有抑制作用的基因，许多肿瘤的发生和发展与抑癌基因的缺失或突变而丧失功能有关）。10、DNA变性：指螺旋结构解开，氢键断裂，克原子磷消光系数显著升高，出现了增色效应，比旋光性和黏度降低，浮力密度升高，酸碱滴定曲线改变，同时失去生物活性。11、单链断裂：DNA双螺旋结构中一条链断裂。12、双链断裂：两条互补链于同一对应处或相邻处同时断裂。13、酶敏感位点：碱基损伤可引起DNA双螺旋的局部变性，特异的核酸内切酶能识别和切割这种损伤，经过酶的作用，产生链断裂，这种对特异性酶敏感的位点，称为ESS。14、DNA－蛋白质交联：DNA与蛋白质以共价键结合。15、空斑形成能力：空斑即代表了一个噬菌体复制增殖并裂解细菌的能力，即空斑形成能力。16、亚致死损伤修复：将预定的照射剂量分次给予，生物效应明显减轻，这种修复称为SLDR。17、潜在致死损伤修复：在照射后改变细胞所处的状态和环境，如延迟接种或给予不良营养和条件，均能提高存活率，这种修复称为PLDR。三、翻译并名词解释1、UDS：程序外DNA合成（解释见上）2、ALS：碱基不稳定位点--糖基C（1′）、C(2′)和C（4