ACS诊治

1ACS诊治一、发病机制1.不稳定（易破裂）斑块不稳定（易破裂）斑块主要有以下特点：①斑块内有一个大而松软的脂质核心，含有丰富的泡沫细胞，占斑块容积40%以上，形成软性斑块；②纤维帽薄，胶原、葡萄糖胺聚糖几产生胶原的平滑肌细胞较少，细胞外间质形成不充分；③活化的炎症细胞浸润增强，一般纤维薄间区（病变和正常部位的邻接处）细胞聚集增多，包括巨噬细胞、泡沫细胞、T淋巴细胞和肥大细胞，T淋巴细胞和肥大细胞活化后，释放2种中性蛋白酶，即胰蛋白酶和食糜酶，他们可激活巨噬细胞分泌基质金属蛋白酶（MMPs），其中有MMP-1、MMP-2、MMP-3和MMP-9，这些基质金属蛋白酶可降解斑块纤维帽的所有胶原，纤维帽变脆弱，引起斑块破裂。活化的T淋巴细胞还可分泌一种细胞因子INFγ，它可以抑制平滑肌细胞增殖和胶原基因表达，促进其凋亡。2.斑块破裂后血栓形成斑块破裂后内皮下组织暴露，因其含有大量的Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白，首先发生血小板激活、黏附和聚集，即血小板膜糖蛋白Ⅰa受体和上述胶原激活，Ⅰb受体与vWF因子结合。血小板的持续激活是由于其释放的ADP、5-HT、TXA2等所致。这同时使血小板表达血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体，该受体与纤维蛋白原、纤维蛋白和vWF因子结合，形成富含血小板的白血栓或红血栓。炎症细胞主要是脂质核心内的巨噬细胞在血栓形成过程中也起重要作用，它可产生组织因子（TF）引起外源性凝血途径。3.冠脉收缩痉挛可能对病损附近内皮功能障碍的一种反应。内皮功能障碍使NO生成减少，内皮细胞进一步激活，P-选择蛋白和vWF暴露，即使没有内皮破裂，这些蛋白通过GPⅡb/Ⅲa受体也能激发血小板活化和黏附。血小板激活后中性白细胞和巨噬细胞被吸引至病变处，引起炎症反应。这一血小板依赖性血管收缩持续时间短暂，受血清素及血栓素A2调节。血管收缩也可能是对深部动脉血管损害或病损本身斑块的反应。4.内皮功能障碍内皮功能障碍发生于动脉粥样硬化病变的早起，甚至在未形成动脉粥样斑块前就已发生。它在ACSs整个病程中持续存在。内皮功能障碍时释放舒血管物质如NO、前列素减少，缩血管物质如内皮素增加，引起冠脉收缩；促进黏附分子表达，利于单核细胞及其他炎症细胞向血管壁的浸润、聚集；促进凝血、抑制纤溶。因此内皮功能障碍与炎症的反应、斑块破裂、血栓形成及血管收缩均密切相关。二、分类冠状动脉粥样硬化性心脏病是指灌装动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。由于病理解剖和病理生理变化的不同，本病有不同的临床表现。分为急性冠脉综合征（ACS）和慢性冠脉病（CAD或称慢性缺血综合征CIS）两大类。ACS包括不稳定性心绞痛、非ST段抬高性心肌梗死和ST段抬高性心肌梗死，也有将冠心病猝死也包括在内；CAD包括稳定性心绞痛、冠脉正常的心绞痛（如X综合征）、无症状性心肌缺血和缺血性心力衰竭（缺血性心肌病）。急性冠脉综合征根据心电图表现分为ST段抬高型和非ST段抬高型，其中非ST段抬高型又分为不稳定心绞痛和非ST段抬高心梗，而ST段抬高型主要是指急性心肌梗死。两者在病生理上的差异可能在于：非ST段抬高型病生理基础为血栓不完全堵塞动脉或微栓塞，而ST段抬高型则为血栓完全阻塞动脉血管。虽然两者病生理过程相似，但两者在临床表现和2治疗策略上有着较大区别。三、早期识别1.胸痛的识别胸痛可持续5-20min；舌下含服硝酸甘油有所缓解；发作的频率、强度和持续时间均较稳定性心绞痛重，且无规律性，较易引起心肌梗死，甚至猝死。2.发作时间的识别在1天的任何时候都可能发生，但最常发生在早晨；对于清晨发作的心绞痛尤应重视。3.诱因的识别与生活行为方式及营养因素有很密切的关系；如在发作前出现休息差、争吵等增加心理负担的事件也应引起重视。四、症状及体征（一）、不稳定性心绞痛以发作性疼痛为主要表现，疼痛主要在胸骨中段或上段之后可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。性质常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但不似针刺或刀割样锐痛，偶伴濒死的恐惧感。且具有以下特点之一：1.原为稳定性心绞痛，在1个月内疼痛发作的频率增加、程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物缓解作用减弱。2.1个月内新发的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发。3.休息状态下发生心绞痛或较轻微活动即可诱发，发作时表现有ST段抬高的变异性心绞痛也属于此类。此外，由于贫血、感染、甲亢、心律失常等原因诱发的心绞痛称之为继发性不稳定性心绞痛。（二）、心肌梗死症状1.疼痛是最先出现的症状，多发生于清晨，疼痛部位与心绞痛类似，但诱因多不明显，且常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或更长，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。患者常有烦躁不安、出汗、恐惧，胸闷或有濒死感。少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分患者疼痛位于上腹部或放射至下颌、颈部、背部上方。2.全身症状有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质被吸收引起。一般在疼痛发生后24-48小时出现，程度和梗死范围常呈正相关，体温一般在38°C左右，很少达39°C，持续约1周。3.胃肠道症状疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见，重者可发生呃逆。4.心律失常见于75%-95%的患者，多发生在起病后1-2天，而已24小时内最多见，可伴乏力、头晕、晕厥等症状。其中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩，如室性期前收缩频发（每分钟5次以上），成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期时（R在T波上），常为心室颤动的先兆。室颤是AMI早期，特别是入院前主要的死因。房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，室上性心律失常则较少，多发生在心力衰竭者中。前壁MI如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，情况严重。5.低血压和休克疼痛期中血压下降未必是休克。如疼痛缓解，而收缩压仍80mmhg，有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少（20ml每小时），神3志迟钝甚至晕厥者，则为休克表现。休克多在起病后数小时至数日内发生，见于约20%的患者，主要是心源性，为心肌广泛（40%）坏死，心排血量急骤下降所致，神经反射引起的周围血管扩张属次要，部分患者有血容量不足的因素参与。6.心力衰竭主要是急性左心衰竭，可在骑兵最初几天内发生，或在疼痛、休克缓解阶段出现，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致，发生率约32%-48%，出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿，随后可有颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现。右心MI可一开始即表现右心衰竭，半血压下降。体征1.心脏体征心脏浊音界可正常也可轻度至中度增大；心率多增快，少数也可减慢；心尖区第一心音减弱；可出现第四心音（心房性）奔马律，少数有第三心音（心室性）奔马律；10%-20%患者在起病第2-3天出现心包摩擦音，为反应性心包炎所致；心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀啦音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致；可有各种心律失常。2.血压除极早期血压可增高外，几乎所有患者都有血压降低。起病前有高血压者血压可降至正常，且可能不再恢复到起病前的水平。3.可有与心律失常、休克、心力衰竭相关的其他体征。五、诊断标准（一）、不稳定性心绞痛UA与NSTEMI同属非ST段抬高性急性冠脉综合症（ACS），两者的区别主要是根据血中心肌坏死标记物的测定（二）、心肌梗死1.心电图●特征性改变ST段抬高性心肌梗死者心电图表现为：①ST段抬高呈弓背向上性，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现。②宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁性坏死区的导联上出现。③T波倒置在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。在背向MI区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。非ST段抬高性MI者心电图有2种类型：①无病理性Q波，有普遍性ST段压低≧0.1mV，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下MI所致。②无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置改变。●动态改变ST段抬高性心肌梗死①起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波，为超急性期改变。②数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单向曲线。数小时-2日内出现病理性Q波，同时R波减低，是为急性期改变。Q波在3-4天内稳定不变，以后70-80%永久存在。③在早期如不进行干预，ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置，是为亚急性期改变。④数周至数月后，T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐，是为慢性期改变。T波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。非ST段抬高性MI：上述的类型①先是ST段普遍压低（除aVR，有时V1导联除外），继而T波倒置加深呈对称性。ST段和T波的改变持续数日或数周后恢复。类型②T波改变在1-6个月内恢复。●定位和范围ST段抬高性MI的定位和范围可根据出现特征性改变的导联数来判断Ⅱ,Ⅲ,aVF下壁4Ⅰ，aVL侧壁V1-V3前间壁V3-V5前壁V5-V7，Ⅰ，aVL前侧壁V1-V5广泛前壁V5-V,7，Ⅱ,Ⅲ,aVF下侧壁V7-V8后壁五、ACS分层1.什么是ACS分层？利用相关因素判断不好结局的过程，也是按照危险程度区分患者人群。2.ACS危险分层意义可以判断预后（死亡、心血管事件）指导医师采取合理的治疗策略早期排除低危患者，节约诊断和治疗的卫生资源早期发现高危患者并治疗，降低不良事件的发生率早期危险度分层是NSTE处理的首要任务3.常用的NSTE-ACS危险分层方法·TIMI分层：早期应用，现已少用·GRACE分层：2010年ESC修订的NSTE-ACS指南建议首选GRACE评分方法做分层标准。最初，GRACE评分被用于预测住院期间的死亡率，现在也用来预测ACS的远期预后和有创策略的获益水平。全称：全球急性冠状动脉事件注册（Globleregisteracutecoronaryevents，GRACE）评分GRACE危险分层包括下列8项指标：年龄、心率、动脉收缩压、血肌酐、心电图显示ST段变化、心功能Killip分级、入院时心脏骤停、心肌标志物升高GRACE危险评分方法5预测死亡，与GRACE评分相对应的住院死亡概率预测事件评分与住院死亡率或MI的对应关系6GRACE评分与治疗策略NSTE-ACS危险分层高危（GRACE＞140），或多个危险因素*低危（GRACE＜140）早期有创策略延期有创策略保守策略24小时内CAG胸痛反复，或运动实验（+）72小时内CAG是否7NSTE-ACS的TIMI危险评分STEMI的TIMI危险评分8六、ACS的心肌标记物特点1.心肌坏死血清标记物肌红蛋白肌酸激酶及其同工酶（CK、CK-MB、亚型MB1/MB2）肌钙蛋白I/T（TNI/TNT）乳酸脱氢酶2.各种心肌坏死生化标记物的特点肌红蛋白总CKCK-MBMB1/MB2TNTTNILDH分子质量17.885853323.5135心肌特异性不不++++++++++不肾功能影响是否是否是是否初次测得时间（h）1-34-83-43-44-64-68-129升高持续时间（h）18-2412-2424-36未知10-14天1-10天10天3.心肌标记物在心肌梗死发病不同时间点的诊断敏感性和特异性时间（h）总CK-MB量肌红蛋白肌钙蛋白T肌钙蛋白I敏感性特异性敏感性特异性敏感性特异性敏感性特异性215.899.226.387.310.598.415.896.8666.0100.078.789.461.796.157.594.32295.799.142.991.385.794.689.894.2七、治疗STEMI的治疗（一）一般处理1、吸氧、持续心电、血压监测2、建立静脉通路，除颤仪床边备用