2015级成人本科医学病理解剖学整理重点

1（2015级本科）医学病理解剖学整理重点1适应:细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应。不考形态了。*****细胞生长和分化受到调整的结果，是正常细胞和损伤细胞之间的一种状态。2适应分为：萎缩，肥大，增生，化生。3萎缩：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。萎缩可以使体积缩小或数量减少。发育不全不属于萎缩。萎缩分为生理性萎缩，病理性萎缩。4生理性萎缩---胸腺的青春期萎缩；卵巢、子宫、睾丸的更年期后萎缩病理性萎缩：①营养不良性萎缩：可因蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足引起。例如：糖尿病、结核病及肿瘤等引起全身肌肉萎缩；脑动脉粥样硬化后，血管腔狭窄，脑组织缺乏足够血液供应，引起脑萎缩。②压迫性萎缩：组织与器官长期受压所致。如：尿路梗阻时肾盂积水，压迫周围肾组织，引起肾萎缩。③失用性萎缩：可因器官组织长期工作负荷减少和功能代谢低下所致。如：四肢骨折后久卧不动，可引起患肢肌肉萎缩和骨质疏松。④去神经性性萎缩：因运动神经元或轴突损害引起的效应器萎缩。如：脑或脊髓神经损伤所致的肌肉萎缩。⑤内分泌性萎缩：由于内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩。如：下丘脑-腺垂体缺血坏死，可引起促肾上腺皮质激素释放减少，导致肾上腺皮质萎缩。6老化与损伤性萎缩：神经与心肌细胞萎缩，病毒细菌引起慢性萎缩，例如慢性胃炎的胃黏膜。慢性肠炎的小肠粘膜绒毛萎缩。细胞凋亡引起阿尔兹海默病。骨折后的肌肉萎缩：多因素——神经性、营养性、失用性、压迫性。5萎缩病理变化：细胞组织器官体积缩小，重量减轻，色泽变深，细胞器大量退化，细胞胞质内可以出现脂褐素颗粒。细胞蛋白质合成减少，分解增加，器官功能下降。:6脂褐素：细胞内未被彻底消化的富含磷脂的膜包被细胞器残体。7肥大：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大。肥大通常由于实质细胞的体积增大所致，但也可伴有实质细胞数量的增加。8生理性肥大：①代偿性（功能性）肥大（compensatory)---举重运动员的上肢骨骼肌肥大。②内分泌（激素）性肥大：妊娠期子宫平滑肌细胞肥大。病理性肥大：①代偿性（功能性）肥大----高血压左心室心肌肥大。②内分泌（激素）性肥大甲亢时，甲状腺素分泌增多，引起甲状腺滤泡上皮细胞肥大。9肥大的病理变化：细胞体积增大，细胞核肥大深染，肥大组织与器官体积均匀增大。肥大的细胞内许多原癌基因活化，导致DNA含量和细胞器数量增多，结构蛋白活跃，细胞功能增强。功能代偿作用是有限度的10假性肥大：实质细胞萎缩的同时，间质成纤维细胞和脂肪细胞增生，甚至造成器官和组织的体积增大。11增生：定义：细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内数目增多的现象，称为增生，常导致组织或器官的体积增大和功能活跃。增生多因细胞受到过多激素刺激以及生长因子与受体过度表达所致，也与细胞凋亡被抑制有关。通常受增殖基因、凋亡基因、激素和各种肽类生长因子及其受体的精细调控。12生理性增生---代偿性增生：部分肝切除后残存肝细胞的增生—内分泌性增生：女性青春期乳房小叶腺上皮以及月经周期中子宫内膜腺体的增生。病理性增生---代偿性增生：创伤愈合过程中的成纤维细胞和毛细血管内皮细胞的增生。---内分泌性增生：功能性子宫出血(雌激素增加-内膜腺体增生过长-出血)13增生的病理变化：细胞数量增多，细胞和细胞核形态正常或稍增大。2细胞增生可为弥漫性或局限性，组织器官分别表现为弥漫性增大或形成单发或多发性增生结节。引起病理性增生的因素去除后，增生停止。增生过度，失去控制。可能演变成为肿瘤性增生。14增生与肥大的关系：两种不同的病理过程，但原因往往类同，因此两者常相伴存在。细胞本身的增殖特性决定单纯肥大还是伴有增生。子宫、乳腺：其肥大可以是细胞体积增大和细胞数目增多的共同结果。心肌、骨骼肌：组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。15：肥大----细胞内DNA含量和细胞器数量增多,蛋白合成增多.心肌:刺激---肥大(代偿)---适应---平衡----失代偿增生----细胞内有丝分裂活跃的结果.刺激---增生---(去除刺激)----增生停止---平衡---(持续刺激)----继续增生---肿瘤形成16：化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生，通常只出现在分裂增殖比较活跃的细胞类型中。化生是由该处具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞、储备细胞等干细胞发生转分化（transdifferentiation横向分化，干细胞分化)的结果。本质上，环境因素引起细胞某些基因活化或受到抑制而重新程序化表达的产物，是组织、细胞成分分化和生长调节改变的形态学表现。17化生类型：有多种类型，通常发生在同源性细胞之间，即上皮细胞之间或间叶细胞之间，一般由特异性较低的细胞类型取代特异性较高的细胞类型。上皮组织的化生原因去除后可恢复，间叶组织的化生大多不可逆。18上皮组织的化生1、鳞状上皮化生：吸烟者支气管假复层纤毛柱状上皮易发生鳞状上皮化生；涎腺、胰腺、肾盂、膀胱和肝胆发生结石或维生素A缺乏，被覆柱状上皮、立方上皮或移行上皮都可化生为鳞状上皮。2、柱状上皮化生：肠上皮化生：慢性胃炎时，胃粘膜上皮转变为含有怕内特细胞或杯状细胞的小肠或大肠粘膜上皮组织。简称肠化。假幽门腺化生：胃窦、胃体部腺体由幽门腺所取代。慢性反流性食管炎：食管下段鳞状上皮可发生胃型或肠型柱状上皮化生。慢性子宫颈炎：宫颈鳞状上皮被子宫颈管粘膜柱状上皮取代，形成肉眼所见的子宫颈糜烂。19间叶组织的化生：间叶组织中幼稚的成纤维细胞在损伤后，可转变为骨细胞或成软骨细胞，称为骨化生或软骨化生。多见于骨化性肌炎等受损软组织，也见于某些肿瘤的间质。20化生的生物学意义：呼吸道粘膜柱状上皮鳞状上皮化生：强化局部抵御外界刺激的能力；减弱粘膜自净能力引起化生的因素持续存在，可引起细胞恶变，某些化生属于与多步骤肿瘤细胞演进相关的癌前病变。21上皮-间质转化：指上皮细胞通过特定程序转化为具有间质细胞表型的生物学过程，在胚胎发育、组织重建、慢性炎症、肿瘤生长转移和多种纤维化疾病中发挥重要作用。第二节细胞和组织的损伤的原因和机制1损伤：细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时，引起的细胞及间质的物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤。损伤的方式和结果，不仅取决于引起损伤因素的性质、持续时间和强度，也取决于受损细胞的种类、所处状态、适应性和遗传性等。2细胞和组织损伤的原因：凡能引起疾病发生的原因，大致也是细胞组织损伤的原因，可分为外界致病因素、机体内部因素和社会心理因素。缺氧，生物性因素，物理性因素，化学性因素，营养失衡，神经内分泌因素，免疫因素，3社会心理因素：心身疾病（冠心病、高血压、胃溃疡）；医源性伤害（医院获得性感染、药源性损伤）3细胞可逆性损伤变性：细胞可逆性损伤的形态学变化称为变性，是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、粘液样变、病理性色素沉着、病理性钙化4细胞水肿：水变性（Hydropicdegeneration)细胞损伤中最早出现的改变线粒体受损ATP生成减少，细胞膜钠-钾泵功能障碍而导致细胞内钠离子和水的过多积聚。常见于缺氧、感染、中毒时心、肝、肾等器官的实质细胞。初期：线粒体、内质网肿胀；光镜下：细胞质内出现红染细颗粒状物。极期：气球样变（细胞肿大明显，胞质基质高度疏松，细胞核也可肿胀）肉眼：受累器官体积增大，边缘圆钝，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡。5脂肪变：中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于非脂肪细胞的细胞质中与感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病及肥胖有关多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞等。器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面呈油腻感光镜下：细胞质中出现大小不等的球形脂滴，大者可充满整个细胞而将细胞核挤至一侧6脂肪肝：显著弥漫性肝脂肪变虎斑心：慢性中毒缺氧可引起心肌脂肪变，常累及左心室内膜下和乳头肌部位，脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹。心肌脂肪浸润（fattyinfiltration)：有时心外膜增生的脂肪组织可沿间质伸入心肌细胞间，称为心肌脂肪浸润，并非心肌细胞脂肪变性。重度者可致心脏破裂，引发猝死。7脂肪变的机制：肝细胞胞质内脂肪酸增多甘油三酯合成过多脂蛋白、载脂蛋白减少8玻璃样变：玻璃样变(透明变hyalinedegeneration):细胞内或间质中出现HE染色为均质嗜伊红半透明状状蛋白质蓄积。玻璃样变是一组形态学上物理性状相同，但化学成分、发生机制各异的病变。9玻璃样变的机制：可能是由于蛋白质合成的先天遗传障碍或蛋白折叠的后天缺陷，使一些蛋白质的三级结构和氨基酸序列发生变异，导致变性胶原蛋白、血浆蛋白和免疫球蛋白等的蓄积。10玻璃样变的病理变化（填空）：①细胞内②细小动脉壁③纤维结缔组织①细胞内：均质红染的圆形小体，位于细胞内。Rusell小体—浆细胞：RER内免疫球蛋白Mallory小体---酒精肝：肝细胞胞质中细胞中间丝前角蛋白变性肾小管上皮细胞：重吸收原尿中的蛋白质，与溶酶体融合，形成玻璃样小滴②细小动脉壁：（细小动脉硬化）缓进型高血压，糖尿病的并发症，见于肾、脑、脾。机制：血浆蛋白质渗入和基底膜代谢物质沉积，使细小动脉管壁增厚，管腔狭窄、血压升高、受累脏器局部缺血。③纤维结缔组织：见于生理性和病理性结缔组织增生，为纤维组织老化的表现。特点：胶原蛋白交联、变性、融合，胶原纤维增粗变宽，其间少有血管和纤维细胞。肉眼呈灰白色，质韧、半透明。见于萎缩的子宫和乳腺间质、斑痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块及各种坏死组织的机化。11黏液样变(Mucoiddegeneration)淀粉样变(Amyloiddegeneration，Amyloidosis)病理性色素沉着：含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素病理性钙化（pathologiccalcification)：骨、牙之外的组织中有固态钙盐沉积。主要成分是磷酸钙、碳酸钙及少量铁、镁等物质，显微4镜下呈蓝色颗粒状至片状。12病理性钙化的类型：营养不良性钙化：钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中，称为营养不良性钙化（dystrophiccalcification)，此时体内钙盐代谢正常。见于结核病、血栓、动脉粥样硬化斑块、心脏瓣膜病变及瘢痕组织等，可能与局部碱性磷酸酶增多有关。转移性钙化：由于全身钙磷代谢失调（高血钙）而致钙盐沉积于正常组织内，称为转移性钙化（metastaticcalcification)。主要见于甲状旁腺功能亢进、维生素D摄入过多、肾衰及某些肿瘤，常发生在血管、肺和胃的间质组织。13病理性钙化的病理变化：镜下：呈蓝色颗粒状至片块状肉眼：呈细小颗粒或团块，触之有沙砾感或硬石感。大片病理性钙化，可导致组织和器官变形、硬化和功能障碍。另一形式：在胆囊、肾盂、膀胱、输尿管和胰腺等部位，形成由碳酸钙和胆固醇等构成的结石。第四节细胞死亡1当细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍，便可引起细胞不可逆性损伤，即细胞死亡。细胞死亡是涉及所有细胞的最重要的生理病理过程，主要有两种类型：凋亡(Apoptosis)和坏死(Necrosis）。细胞经由何种方式死亡，一方面有赖于外来刺激的种类、强度、持续时间及受累细胞ATP缺失程度，另一方面也受制于细胞内基因程序性表达状况。2坏死:以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡。大多由可逆性损伤发展而来。基本表现为细胞肿胀、细胞器崩解和蛋白质变性。常同时累及多个细胞。3细胞坏死的标志：核浓(固)缩，核碎裂,核溶解.4坏死的类型：1)凝固性坏死:．（基本类型3）2)液化性坏死3）纤维素样坏死4）干酪样坏死5）脂肪坏死6）坏疽5凝固性坏死：蛋白变性凝固且溶酶体水解作用较弱时，坏:死区灰黄、干燥、质实状态，称为凝固性坏死。最为多见，多见于心、肝、脾、肾等器官，常因缺血、缺氧、细菌毒素、化学腐蚀剂引起。与健康组织间界限多较明显。镜下：细胞微细结