2015脑梗死.

脑血管疾病CerebrovascularDiseases【概述】脑血管疾病（CerebrovascularDisease,CVD）指由于各种脑血管病变引起的脑部功能障碍的一类疾病的总称.脑血管疾病：急性和慢性急性脑血管疾病：包括TIA和脑卒中.脑卒中（stroke）又称中风，脑血管意外.指包括脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血在内的以急性起病、迅速出现（持续24小时以上）局限性或弥漫性脑功能缺损的临床事件.美国脑血管疾病分类Ⅲ：脑卒中属于临床综合征,诊断脑卒中必须要有临床症状和体征.【流行病学】常见病、多发病，人类三大死亡原因之一.中国脑卒中的流行现状(指南05)：发病率:120－180/10万人口；每年新发病例:200万死亡率:80－130/10万人口；每年死亡病例:150万患病率:400－700/10万人口；全国脑卒中患者:600－700万幸存者50％－70％遗留残疾（瘫痪/失语等）,其中40%严重残废.发病率、患病率和死亡率随年龄增长而增高.发病率与环境、饮食习惯、气候等有关.我国脑卒中总体分布：北高南低，西高东低.【脑血管病分类】一、急性脑血管疾病1.短暂性脑缺血发作（TIA）2.脑卒中⑴缺血性卒中:又称脑梗死，脑血栓形成、脑栓塞；⑵出血性卒中：脑出血、蛛网膜下腔出血。二、慢性脑血管疾病脑动脉硬化症(慢性脑供血不足)血管性痴呆【脑血液供应】前循环（颈动脉）系统：供应--眼部和大脑半球的前3/5（额、颞、顶叶、基底节）后循环（椎基底动脉）系统：供应--大脑半球后2/5（小脑、脑干、丘脑、枕叶、颞叶基底面）脑底动脉（Willis）环Willis环：颈内动脉（双）、大脑前动脉（双）、前后交通动脉（双）、大脑后动脉（双）、基底动脉.侧支循环：①颈内动脉→眼动脉→颈外动脉；②椎动脉→颈外动脉;③软脑膜动脉之间吻合.【脑卒中病因】单病因或多病因联合常见原因有三①血管壁病变②血流动力学③血液流变学【危险因素】指与脑卒中的发生发展有密切关系的因素高血压：最重要的独立危险因素心脏病：房颤、感染性心内膜炎、二尖瓣狭窄、急性心梗、左室肥大、心脏粘液瘤和心衰糖尿病:高血糖加重卒中后脑损害.TIA和脑卒中史吸烟和酗酒：重要危险因素(少量饮酒例外）.高脂血症（LDL水平↑）,与缺血性卒中有关.无症状性颈动脉狭窄镰状细胞性贫血、高同型半胱氨酸血症；其他：体力活动↓、高钠/高脂饮食、超重、药物滥用、口服避孕药、感染、眼底动脉硬化、高凝状态或高粘血症等.对上述危险因素进行有效干预，即可降低脑卒中的发病率和死亡率.无法干预的危险因素：高龄、性别、种族、气候和卒中家族史.【脑卒中的预防】一级预防：针对有卒中危险因素，尚无卒中病史者.旨在预防卒中发生.二级预防：针对已有脑卒中或TIA病史的个体，旨在预防卒中复发.无论一级/二级预防都能明显降低脑卒中或TIA的发生率.短暂性脑缺血发作（p.131）TIA定义：由各种血管性病因引起的急性、局灶性脑功能障碍,传统时限为24h内恢复.近年多主张TIA的“1小时”概念：即TIA症状体征持续少于1小时,超过1小时者多为脑卒中.*TIA是脑梗死最重要的独立危险因素.“近期频繁发作”是脑梗死的特级警报.*前循环系统TIA、有一过性黒矇的后循环系统TIA、伴房颤的TIA易发脑梗死.【病因及发病机制】病因尚不完全清楚，发病与下列因素有关：1.微栓子学说（Fisher1954）：①TIA患者出现一过性黑蒙时，眼底检查有白色血栓通过；②超声和血管造影可见ICA颅外段溃疡斑,斑块术后TIA消除；③剖检可见到MCA内纤维素-血小板或胆固醇结晶.**微栓子主要来源于颈内动脉系统粥样硬化性狭窄处的附壁血栓和粥样斑块、胆固醇结晶等,微栓子阻塞小动脉后出现缺血症状,栓子破碎或溶解后,移向远端,血流恢复,症状消失.2.低灌注学说:3.血管痉挛学说：4.其他：【临床表现】TIA的临床特点：1.多发于有卒中危险因素的中老年,男＞女；2.发病突然,历时短暂,多于数分钟达峰,30分钟内恢复(非数秒即逝),最长不超过24h；3.症状恢复完全,不留后遗症；4.局灶症状常反复发作,每次基本相同；5.常合并高血压/糖尿病/心脏病/高脂血症*后循环系统TIA的复发频度较前循环系统高.颈内动脉系统症状常见症状：对侧单肢无力或轻偏瘫（可伴面部轻瘫）特征性症状：①眼动脉交叉瘫病侧单眼一过性黑蒙对侧偏瘫及感觉障碍Horner征交叉瘫病侧:Horner征、对侧:偏瘫②主侧半球受累→失语症（运动/感觉/传导）椎基底动脉系统症状常见症状：眩晕（大多数无耳鸣）、平衡失调.特征性症状：①猝倒发作（dropattack）:下脑干网状结构缺血.②短暂性全面性遗忘（TGA）:后动脉颞支缺血累及颞叶内侧、海马.③双眼视力障碍：双后动脉距状支缺血累及视皮质.【辅助检查】1.血常规及生化检查:有必要.2.EEG/CT/MRI检查,大多正常,部分病例DWI可显示缺血灶.3.颈动脉超声（CUS）：可显示颈部血管狭窄/粥样斑块；4.经颅多普勒超声（TCD）：可发现脑底动脉中度以上狭窄及行微栓子监测.5.MRA/CTA可无创地发现血管狭窄.6.DSA可显示动脉内粥样斑块/狭窄,但有创有风险.7.SPECT可发现局部脑血流量减少程度及缺血部位低灌注区8.PET可显示局灶性代谢障碍.【诊断】主要靠病史.症状典型者诊断不难.诊断要点：反复发作性、短暂性、局灶性和可逆性的神经功能缺损表现为颈内动脉系统和/或椎基底动脉系统的症状体征每次发作持续几分钟至1小时许,症状体征应24h内完全消失多为中老年发病,常与动脉粥样硬化有关CT/MRI检查排除其它脑部疾病确定病因十分重要，大多数要借助辅助检查.明确病因可帮助有效治疗方法的选择.【鉴别诊断】1可逆性缺血性神经功能缺损（RIND）：2短暂发作性神经疾病：局灶性癫痫、偏瘫型偏头痛、基底动脉型偏头痛、梅尼埃病、晕厥、阿-斯综合征等.3其他：多发性硬化、颅内占位病变(脑瘤、脑脓肿、慢性硬膜下血肿、脑内寄生虫)、特发或继发性自主神经功能不全偶然均可出现TIA样表现.【治疗】目的：消除病因、减少及预防复发,保护脑功能.1对因治疗:控制卒中危险因素、消除微栓子源和血液动力学障碍,戒烟限酒,坚持体育锻炼.2药物治疗:预防进展或复发,防治再灌注损伤,保护脑组织.（1）抗血小板聚集剂：减少微栓子及TIA复发.阿司匹林（ASA）50－150mg／d，应首选.噻氯匹定（Ticlopidine）125－250mg，l－2次/d氯吡格雷（Clopidogre）75mg／d，缓释双嘧达莫（Dipyridamole）+ASA联用.*宜长期服用，并监测临床疗效与不良反应.脑梗死脑梗死（cerebral/braininfarction）(p.134)指脑血液供应障碍，引起缺血、缺氧，导致局限性脑组织缺血性坏死或软化.包括脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死，约占全部脑卒中的70%.【临床类型】（p.135）依症状体征演进过程分为1完全性卒中2进展性卒中（48h内）3可逆性缺血性神经功能缺失（RIND）依影像学表现分为1大面积脑梗死2分水岭脑梗死3出血性脑梗死4多发性脑梗死脑梗死1.大面积脑梗死：超过一个脑叶,5cm以上.通常是颈内动脉主干、大脑中动脉主干的完全性卒中引起.2.分水岭脑梗死（watershedinfarction）或称边缘带（borderzone）脑梗死，指相邻血管远端供血区的分界处或边缘带局部缺血，多因血流动力学障碍所致，亦可起源于心源性或动脉源性栓塞.CT上可分为以下类型：皮质前型，皮质后型，皮质下型.大面积脑梗死分水岭型脑梗死3出血性脑梗死（hemorrhagicinfarct）指脑梗死灶的动脉坏死使血液漏出或继发出血，常见于大面积脑梗死后.4多发性脑梗死（multipleinfarct）指2条或2条以上不同供血系统的脑血管闭塞所引起的梗死，是反复发生脑梗死的结果.脑血栓形成脑血栓形成（Cerebralthrombosis）最常见.是脑动脉主干或皮质支管壁粥样硬化或炎症改变等→管壁增厚→管腔狭窄→血栓形成→脑局部血流减少或中断（闭塞）→（侧枝循环不良）供血区脑组织缺血缺氧→坏死软化→出现局灶性神经系统症状体征.90%的脑血栓形成是在脑动脉粥样硬化的基础上发生的，常称之为动脉（粥样硬化性）血栓性脑梗死.【病因】1.动脉粥样硬化常伴高血压，互为因果.糖尿病/高脂血症可加速硬化进程主要发生在500微米以上的大动脉，致管腔狭窄和血栓形成.常见于供脑动脉起始或分叉处.2.动脉炎：结缔组织病，细菌、病毒、螺旋体感染，药物（可卡因、安非他明等）3.其他：血液病、脑淀粉样血管病、烟雾病、夹层动脉瘤、肌纤维发育不良.4.病因不明：可能与CVS、来源不明的微栓子、APLAsynd.PC和PS异常、ATⅢ缺乏、纤溶酶原激活物不全释放.病理梗死好发部位：颈内动脉系统4/5；椎基底动脉系统1/5.闭塞的血管依次为：ICA、MCA、PCA、ACA和VBA.闭塞血管内可见粥样硬化或血管炎、血栓形成和栓子.脑缺血一般形成白色梗死，梗死区脑组织软化、坏死，伴脑水肿和毛细血管周围点状出血，大面积梗死可发生出血性梗死.缺血缺氧性损害可出现神经细胞坏死和凋亡.脑梗死的病理分期①超早期（1-6h）:脑组织无明显改变.②急性期（6-24h）:苍白轻肿胀,神经/胶质/血管内皮C呈明显缺血改变.③坏死期（24-48h）:大量神经、胶质C坏变,中粒、单个核、巨噬C浸润,脑组织明显水肿.④软化期（3d-3w）:液化变软；水肿→消退.⑤恢复期（3w-4w后）:液化组织被清除,胶质C增生,毛细管增多,小病灶→胶质疤痕,大病灶→中风囊,此期可持续数月至2年.缺血半暗带和再灌注损伤概念•近年认为，脑梗死的形成是一个经历一定时限的动态过程.急性脑梗死病灶由中心坏死区与周围的缺血半暗带（ischemicpenumbra）组成.缺血半暗带存在侧支循环，可获部分血供，尚有大量可存活的神经元，如血流能及时恢复使脑代谢改善，神经元仍可存活并恢复功能.保护这些可逆性损伤神经元是急性脑梗死治疗的关键.脑动脉闭塞后再通，脑组织的缺血损伤理应恢复.实际上并非如此，存在一个再灌注时间窗.如超过该时限再通，脑损伤非但不减轻反而要加重，此现象即所谓“再灌注损伤”（reperfusiondamage）.目前普遍认为脑缺血超早期的再灌注时间窗为6h内机制：缺血→兴奋性氨基酸释放，自由基过度形成（呈“瀑布式”连锁反应）、神经细胞内钙超载、代谢性酸中毒等→神经细胞损伤→脑水肿.缺血半暗带和再灌注损伤概念的提出，更新了急性脑梗死的临床治疗观念，抢救缺血半暗带的关键是超早期溶栓治疗，减轻再灌注损伤的核心是积极采取脑保护措施.【临床表现】1.一般特征：发病年龄：动脉粥样硬化（中老年），动脉炎（中青年）.安静/睡眠状态下缓慢发病，部分病前可有TIA前驱症状（肢麻、无力）.局灶性体征多在发病后10＋h或l-2d内达峰.意识清楚或轻度障碍.2.脑动脉闭塞综合征：p.136（1）颈内动脉闭塞综合征：病侧一过性黑蒙或Horner征对侧“三/二偏”（偏瘫、偏麻、偏盲）优势半球→失语，非优势半球→体象障碍*颈动脉搏动减弱或血管杂音亦可出现晕厥或痴呆（2）大脑中动脉闭塞综合征：主干闭塞：病灶对侧中枢性面舌瘫+“三偏”:上下肢瘫程度相等，可有意识障碍优势半球→Broca失语症非优势半球→体象障碍皮层支闭塞：①上部分支：对侧面部与上肢轻度偏瘫及偏麻②下部分支：对侧同向偏盲(皮层觉受损，病觉缺失，穿衣和结构性失用，Wernicke失语，急性意识模糊状态.深穿支闭塞：对侧中枢性均等性偏瘫.可伴面舌瘫，偏麻，同向偏盲，失语（3）大脑前动脉闭塞综合征交通A后闭塞：①对侧中枢性面舌瘫与下肢瘫；②排尿障碍（瀦留或尿急）；③精神障碍（反应迟钝、表情淡漠、缄默/欣快，强握与吸吮反射）；④优势半球→可出现Broca失语和上肢失用.皮层支闭塞：对侧下肢瘫，短暂共济失调，强握反射及精神症状深穿支闭塞：对侧