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生理论述大题完整篇1/14R-C[第二章细胞基本功能]知识点1：静息电位和动作电位6.什么是静息电位？其发生机制如何？Restingpotential是细胞静息时内负外正的跨膜电位差发生机制是:离子的跨膜扩散7.什么是动作电位？其发生机制如何？如何证明动作电位是钠离子的平衡电位？Actionpotential给细胞一个适当的刺激时触发的可传播的膜电位波动.发生机制是细胞受刺激时引起离子流动,造成内向电流或者外向电流Ap的发生主导是钠离子的内流引起的RP去极化,所以可以将细胞用钠离子阻滞剂处理后再给予刺激,发现不再产生AP,则可证明AP是钠离子主导的.之后测出AP的锋电位,发现锋电位和钠离子平衡电位接近,可证明动作电位是钠离子的平衡电位.8.动作电位在同一细胞上如何传导？有何特点？局部电流的形式传导.特点是全或无,强度不衰减,具有不应期9.请比较局部电位和动作电位的区别。局部电位是阈下刺激造成的膜电位改变,它的特点是强度和刺激的强度相关,强度可以在时间空间上叠加,强度随着传播不断衰减(幅度与刺激强度相关/只在局部形成向周围逐渐衰减的电紧张扩布/没有不应期,可发生时间总和&空间总和)动作电位是阈上刺激造成的,它主要由钠离子的外流以及局部电流的形式产生并传播.它的特点是全或无,传导强度不衰减,具有不应期10.细胞在一次兴奋过程中，兴奋性如何变化？为什么？细胞在一次兴奋中,在绝对不应期兴奋性为0,在相对不应期兴奋性逐渐由0上升到100%.在超常期兴奋性高于100%,在低常期兴奋性低于100%,之后兴奋性又回复到100%的水平。知识点2：肌肉收缩11.试述神经-肌肉接头传递的过程及其特点。过程:AP传到神经末梢→钙离子内流→Ach释放→N2-AChR活化→钠离子内流大于钾离子外流,引起EPP→EPP扩布到邻近肌膜,引起AP→Ach被终板膜上的乙酰胆碱酯酶分解特点是单向传递,有时间延搁,易受缺氧/药物等因素影响.12.何谓肌小节？肌小节中有哪些成分？Sarcomere是肌肉收缩和舒张的基本单位,为1/2I+A+1/2I组成.由粗肌丝和细肌丝组成.粗肌丝由肌球蛋白构成,细肌丝由肌钙蛋白,原肌球蛋白,肌动蛋白构成.13.何谓兴奋-收缩耦联？其结构基础是什么？钙离子起何作用？几种收缩蛋白各起什么作用？兴奋-收缩耦联是电兴奋和机械收缩间的中介机制结构基础是横管(T管)、纵管（肌浆网）钙离子是介质肌钙蛋白结合钙离子变构，使得原肌球蛋白变构暴露出肌动蛋白，使之与肌球蛋白结合。肌球蛋白与肌动蛋白结合后，横桥水解ATP，扭动使肌肉收缩。14.肌细胞收缩是怎样发生的？Ca2+结合肌钙蛋白→原肌球蛋白移位→肌动蛋白的横桥结合位点暴露，两者结合→横桥水解ATP供能→横桥摆动→细丝滑行→肌细胞收缩15.何谓单收缩和强直收缩？当骨骼肌收到一次短促刺激，可发生一次AP，随后出现一次收缩和舒张，这种形式的收缩成为单收缩当骨骼肌收到高频率的刺激时，新旧收缩过程出现总和过程的强直收缩。16.前负荷和后负荷对肌肉收缩各有何影响？前负荷决定肌肉初长度生理论述大题完整篇2/14R-C后负荷决定肌肉收缩产生的张力和速度4．在收缩特点上，心肌与骨骼肌有哪些相同点与不同点：相同点：⑴二者均为横纹肌，收缩原理均为肌丝滑动。⑵二者收缩均受前后负荷影响。不同点：⑴收缩引发机制不同。骨骼肌没有自律性，运动神经纤维兴奋引起收缩。心肌有自律性，自发收缩。⑵对细胞外液钙离子浓度依赖性不同。骨骼肌依赖性不大而心肌依赖性较大。⑶心肌为全或无收缩，而骨骼肌以运动单位为单位同步收缩。⑷骨骼肌收缩能总和引起强制收缩，心肌不能。[第四章血液循环]知识点3：泵学机制1.什么是心动周期，心脏泵血的发生机制如何？心动周期是心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期心脏泵血的机制:心室收缩是原动力---形成压力梯度,是射血和充盈的直接动力瓣膜开闭保证室内压的变化和血液的单向流动知识点4：心输出量1.试述影响心输出量的因素。前负荷,后负荷,心肌收缩能力等2.心脏泵血功能的评价指标有哪些？生理意义如何？容量角度----心输出量:每搏输出量(搏出量),射血分数,每分输出量,心指数压力角度----心脏做功量:每搏功,每分功(分功)知识点5：心肌的动作电位和生理特性1.心室肌细胞和窦房结细胞的动作电位各有何特征？各时相产生的离子机制是什么？7.与骨骼肌相比，心肌的收缩性有何特点？4.试述心肌的生理特性，并说明主要的影响因素。3.简述快、慢反应细胞的异同8.心电图各波和间期的意义是什么？6.心肌细胞在一次兴奋过程中，兴奋性的周期性变化如何？有何意义？5.试述正常兴奋在心脏内传导的顺序与特点。2.窦房结和浦肯野细胞自律性的发生机制。13．骨骼肌、心肌和平滑肌动作电位特性及相联系的生理功能：骨骼肌：动作电位时程短，复极几乎与去极一样快，升降支基本对称呈尖锋状。心肌：各类心肌电话动不致，是心脏兴奋产生及传播特性的原因。心室肌动作电位时程长，复杂。分为除极过程（0期）；复极过程【1期复极期（快速复极初期）；2期复极（平台期）；3期复极（快速复极末期）；4期（静息期）】特点：0期除极短而快，幅度大，尖锋状；1期快速复极初期下降至0w，快，尖锋状；0期除极和1期复极合称锋电位；2期复极缓慢，形成平台，是心室肌细胞的动作电位区别于骨骼肌和神经纤维的主要特征；3期复极速度加快，完成复极化；4期复极完毕，达静息期。这样使心肌不会象骨骼肌一样完全强直收缩而始终作收缩和舒张交替的活动，使心血充盈。平滑肌：1、锋电位上升慢，持续时间长；2、内向电流主要主钙电流。3、复极时钾电流和钙电流在时程上几乎一样，故锋电位幅度低，大小不等。联系：在慢波电位基础上产生；锋电位密度可作为收缩力大小的指标。知识点6：动脉血压2.请简述动脉血压的形成机制，并分析影响动脉血压的因素。1个前提，3个要素心室收缩→射血入主动脉+外周阻力→血液流动+大动脉扩张+形成收缩压心室舒张→大动脉弹性回缩+外周阻力→血液流动+形成舒张压具体讲，心室收缩，泵血进入主动脉，产生的结果是血液流动和使得大动脉血压升高而扩张，储存2/3的输出生理论述大题完整篇3/14R-C血液，血液对动脉管壁造成压力形成了收缩压。之后，心室舒张，动脉弹性回缩，使得血液继续流动，同时形成舒张压。影响因素：心脏搏出量，心率，外周阻力，主动脉和大动脉的弹性储器作用，循环血量和血管系统容量的比例。简单的讲，心脏的搏出量主要影响SP，外周阻力主要影响DP，动脉弹性主要影响脉压。6.影响动脉血压的因素有那些？答：每搏输出量，心率，外周阻力，弹性血管顺应性，循环血量与血管容积的比值（1）每搏量每搏量增加时，收缩期射入主动脉和大动脉中的血液增加，血液对血管壁的侧压强增加，收缩压升高。舒张期内血管中的血液也增加，但由于血压升高导致血流速度加快，故舒张压升高不如收缩压升高明显。反之，每搏量减少时主要使收缩压降低。（2）心率心率加快时心动周期缩短，以舒张期缩短更明显，在舒张期内流向外周的血液减少，舒张末期留在大动脉内的血液增多，故舒张压升高。随后收缩压也升高，但以舒张压升高为主。反之，心率减慢时主要降低舒张压。（3）外周阻力影响外周阻力的主要因素是小动脉与微动脉的口径。当其口径变小时，外周阻力增加。此时使收缩期和舒张期血液流向外周均减少使舒张期留在大动脉内的血液增加，舒张压升高，随后收缩压也会升高，但舒张压升高更明显；反之，外周阻力减少时主要是舒张压下降。因此，一般情况下，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。（4）大动脉管壁的弹性当大动脉管壁的弹性降低时，收缩压升高，舒张压降低，使脉压增大。（5）循环血量与血管容量的比例降低时血压下降，增加时则血压升高，以对收缩压的影响为主。知识点7：静脉血压和回心血量3.请结合临床，说明监测中心静脉压的意义。中心静脉压centralvenouspressure是指右心房和胸腔内大静脉的血压。正常范围：3-9mmHg（直接法测量）意义：可反映静脉回心血量和心脏泵血功能之间的相互关系。7.影响静脉回流的因素有哪些？答：体循环平均充盈压，心肌收缩力，体位，肌肉泵，呼吸运动影响因素：1.体循环平均充盈压当血量增加或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，使回心血量增加。反之亦然。2.心脏收缩力量心脏收缩力量越大，心室舒张末期室内压则越低，对静脉血的抽吸力量更大，静脉回心血量增加。3.体位改变人体从平卧位快速站立时，由于下肢静脉压升高，下肢静脉的跨壁压升高使静脉扩张，可多容纳500ml血，因而回心血量减少。4.骨骼肌的挤压作用当下肢肌肉收缩时，静脉血流加快，同时由于静脉瓣能保证血液的单向回心，静脉回心血量增加。5.呼吸运动吸气时胸内负压增大，静脉回心血量增多；反之，呼气时静脉回心血量减少知识点9：心脏的神经和体液调节1.说明心交感和心迷走神经的作用及其机制。心交感神经：正性变时变力便传导作用心迷走神经：负性变时变力便传导作用心交感神经换元后的递质由Ach→NE，作用于β1receptor，使得PKA水平升高，而PKA的升高导致：If↑，正性变时、Ica-L↑，正性变传导、肌浆网RYR和Ca2+泵↑→Ca2+释放和重摄取↑，正性变力。2.人体动脉血压是如何保持稳定的？3.压力感受性反射的效应是什么？有何意义？动脉血压上升，感受器（主要是窦弓压力感受器）传入冲动增强，冲动进入神经中枢（主要是延髓），延髓控制交感抑制和副交感兴奋，致使心率下降、心排血量减少、血管扩张，外周阻力减小，最终导致血压回落。生理论述大题完整篇4/14R-C如果血压升高则调控相反进行。由此可以双向缓冲动脉血压的快速变动。4.人体从卧位突然到站立位时，血压有何变化？如何调节？人体从卧位突然到站立位，使得静水压增大，尤其是对于静脉的静水压影响很大，导致下肢的血压增大，上肢血压下降（短时），由此心血管通过一系列的调节，（包括窦弓、心脏、心肺、躯体、）5.试述肾上腺素和去甲肾上腺素的心血管作用的异同。E：通过增大心输出量使动脉血压升高，血流量重新分配NE：增大外周阻力使得动脉血压升高，反射性的引起心率下降6.说明冠状循环的特点和血流量的调节机制。左冠状动脉舒张期血流量低于收缩期右冠状动脉在舒张期和收缩期的血流量差异不大1.1心脏和血管的神经支配1.1.1心脏的神经支配心脏主要受心交感神经和心迷走神经支配，也受肽能神经支配。（1）心交感神经及其作用心交感神经节后纤维兴奋时释放去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β受体结合表现出的作用有心率加快，房室交界传导加快心肌收缩能力增强。即正性变时变力变传导作用（2）心迷走神经及其作用心迷走神经兴奋时释放ACh，与心肌细胞膜上的M受体结合导致心肌收缩能力减弱，心房肌不应期缩短房室传导速度减慢，既负性变时变力变传导作用1.1.2、血管的神经支配体内绝大部分血管受交感缩血管神经的单一支配。交感缩血管神经兴奋时释放去甲肾上腺素，与血管平滑肌细胞上的α及β受体，主要是α受体结合，使血管收缩。交感缩血管神经能持续发放冲动，称为交感缩血管紧张。这种紧张性活动增强时血管明显收缩；反之，血管相对舒张。1.2心血管中枢与心血管活动有关的神经元集中的部位称为心血管中枢（cardiovascularcenter）。分布于从脊髓到大脑皮层的各级中枢内。而最基本的心血管中枢位于延髓，后者传统称为心迷走中枢、心交感中枢和交感缩血管中枢。其特点是具有紧张性，且其紧张性随呼吸节律改变而改变，心迷走中枢与心交感中枢和交感缩血管中枢的活动具有交互抑制作用。1.3颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射(窦弓反射)在颈内、外动脉分叉处的颈内动脉膨大称为颈动脉窦，它和主动脉弓的感觉神经末稍非常丰富，对牵拉刺激敏感，称为压力感受器（bororecepter）。当动脉血压升高时，颈动脉窦和主动脉弓感受的刺激加强，经窦神经和主动脉神经的传入冲动增多，使心迷走中枢的紧张性活动加强，心迷走神经的活动加强，心肌收缩减弱，每搏量减少，心率减慢，心输出量减少；而心交感神经的紧张性减弱也使心脏活动减弱，交感缩血管神经的活动减弱则使血管舒张，外周阻力下降，上述作用均使血压下