2015年中医执业医师《病理生理学》重点辅导汇总一

2015年中医执业医师《病理生理学》重点辅导汇总一高渗性脱水对机体影响分析：(1)因失水多于失钠，细胞外液渗透压增高，剌激口渴中枢(渴感障碍者除外)，促使患者找水喝。(2)除尿崩症患者外，细胞外液渗透压增高剌激下丘脑渗透压感受器而使ADH释放增多，从而使肾重吸收水增多，尿量减少而比重增高。(3)细胞外液渗透压增高可使渗透压相对较低的细胞内液中的水向细胞外转移。以上三点都能使细胞外液得到水分补充，使渗透压倾向于回降。可见，高渗性脱水时细胞内、外液都有所减少，但因细胞外液可能从几方面得到补充，故细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水时明显，发生休克者也较少。(4)早期或轻症患者，由于血容量减少不明显，醛固酮分泌不增多，故尿中仍有钠排出，其浓度还可因水重吸收增多而增高;在晚期和重症病例，可因血容量减少、醛固酮分泌增多而致尿钠含量减少。(5)细胞外液渗透压增高使脑细胞脱水时可引起一系列中枢神经系统功能障碍的症状，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至导致死亡。脑体积因脱水而显著缩小时，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，因而可导致静脉破裂而出现局部脑内出血和蛛网膜下出血。(6)脱水严重的病例，尤其是小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，散热受到影响，因而可以发生脱水热。根据脱水程度可将高渗性脱水分为轻度，中度和重度三级。①轻度：失水量相当于体重的2～5%，患者粘膜干燥，汗少，皮肤弹性减低，口渴，尿量少，尿渗透压通常600mOsm/L，尿比重1.020(肾脏浓缩功能障碍者如尿崩症患者等除外)，可出现酸中毒，但不发生休克，婴幼儿患者啼哭无泪，前囱凹陷，眼球张力低下。②中度：失水量相当于体重的5～10%.临床表现有严重口渴，恶心，腋窝和腹股沟干燥，皮肤弹性缺乏，血液浓缩，心动过速，体位性低血压，中心静脉压下降，表情淡漠，肾功能低下，少尿，血浆肌酐和尿素素氮水平增高，血清钾浓度可在正常范围的上限或稍高，尿渗透压通常大于800mOsm/L，尿比重1.025(肾脏浓缩功能障碍者如尿崩症患者等除外)，发生酸中毒。③重度：失水量相当于体重的10～15%.患者经常发生休克，临床主要表现有少尿或无尿，血压下降，脉搏快而弱。肾脏功能受损害，血浆肌酐和尿素氮上升;血清【K+】升高。代谢性酸中毒通常严重。重度脱水常可导致死亡。脱水程度超过此界限时，很少人能够耐受。简析心肌能量代谢障碍：能量生成(释放)障碍。心肌主要借各种能源物质包括脂肪酸，葡萄糖等的有氧氧化而获得能量。心肌细胞对氧的需要量很大，摄取能力很强，在正常安静情况下，冠状动静脉血氧含量差可高达14ml%.可见，心肌氧供给不足或有氧氧化过程的障碍，均可使心肌细胞内能量生成不足而导致心肌收缩性减弱。严重的贫血、冠状动脉硬化等所引起的心肌缺氧，是导致心肌细胞内能量生成不足的常见原因。维生素B1缺乏时，由于焦磷酸硫胺素(丙酮酸脱羧酶的辅酶)生成不足，丙酮酸的氧化发生障碍，故也可引起心肌能量生成不足。肥大的心肌也可因心肌缺氧而导致能量生成不足。什么是热休克蛋白：解析心跳骤停：心跳骤停是指心脏突然丧失舒缩功能，不能射出足够的血液以供给脑的需要。此时心脏可以是完全停止活动，也可能是处于心室纤维性颤动状态。临床上以后者为多见。心跳骤停的临床上表现：病员突然惊厥、昏迷;呼吸呈喘息状或呼吸停止;瞳孔扩大;眼球偏斜;皮肤粘膜呈死灰色;心跳及动脉搏动消失等，但其中最主要的是两大症状;即突然意识丧失及颈动脉或股动脉搏动消失。凡具备此二症状者，即可诊断心跳骤停。其他指征均不确切，仅供参考。肺循环短路的增加分析：生理情况下肺内有一部分静脉血经支气管静脉和极少数的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，称“短路”(shunt)或右-左分流。此外，心内最小静脉的静脉血也直接流入左心。这些都属解剖分流，其血流量约占心输出量的2～3%.因为静脉血未经动脉化即掺入动脉血中，故又称静脉血掺杂。支气管扩张(伴支气管血管扩张)、先天性肺动脉瘘、肺内动静脉短路开放等病变，可增加解剖分流，使静脉血掺杂显著增多而引起血液气体异常。有人将肺内病变所引起的肺泡完全不通气但仍有血流者也视为短路，见于肺实变、肺不张等。呼吸衰竭的发病机制中，单纯的通气不足、单纯的弥散障碍、单纯的肺内短路增加或单纯的肺泡通气与血流比例失调是较少的，这些因素往往同时存在或相继发生作用。现以成人呼吸窘迫综合征为例概要说明之。弥散障碍分析：肺泡与血流经肺泡-毛细血管膜(下简称肺泡膜)进行气体交换的过程是一个物理性弥散过程。单位时间内气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差、肺泡的面积与厚度和气体的弥散常数。弥散常数又与气体的分子量和溶解度相关。此外，气体总弥散量还决定于血液与肺泡接触的时间。肺的病变引起弥散障碍可发生于下列情况：(一)肺泡膜面积减少，正常成人肺泡总面积约为80m2，静息呼吸时参与换气的肺泡表面积约仅35～40m2，运动时增加。由于储备量大，因此只有当肺泡膜面积极度减少时，才会引起换气功能障碍，肺泡膜面积减少可见于肺实变、肺不胀、肺叶切除等时。(二)肺泡膜厚度增加肺泡膜的薄部为气体交换的部位，它是由肺泡上皮、毛细血管内皮及二者共有的基底膜所构成，其厚度小于1μm.虽然气体从肺泡腔到达红细胞内还需经过肺泡表面的液体层、管内血浆层和红细胞膜，但总厚度也不到5μm.故正常气体交换是很快的。当肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张或稀血症导致血浆层变厚等时，都可因肺泡膜通透性降低或弥散距离增宽而影响气体弥散。(三)血液与肺泡接触时间过短正常静息时，血液流经肺泡毛细血管的时间约为0.75sec，由于肺泡膜很薄，与血液的接触面又广，故只需0.25sec血红蛋白即可完全氧合。当血液流经肺泡毛细血管的时间过短时，气体弥散量将下降。上述肺泡膜面积减少和厚度增加的病人，虽然肺毛细血管血液中氧分压上升较慢，但一般在静息时肺内气体交换仍可达到平衡，因而不致产生低氧血症，往往只是在体力负荷增大时，才会因为血流加快，血液和肺泡接触时间缩短而发生明显的弥散障碍，从而引起低氧血症。目前认为肺泡膜病变时发生呼吸衰竭，主要还是因为存在着肺泡通气血流比例失调的缘故。