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ishi/zlys/zhfd/List_1.shtml复习的教材最好选用根据《2013年新版临床执业助理医师考试大纲》编写的《张博士医考红宝书临床执业含助理及乡镇助理》。惊厥性全身性癫痫持续状态应用苯妥英钠为0.3～0.6g加入生理盐水500m1中静脉滴注，速度不超过50mg／min.CO：（一氧化碳）中毒机制：碳氧血红蛋白临床表现：一般缺氧症状，皮肤粘膜：樱桃红色，迟发性脑病急救处理：通风，吸氧，对症H2S：（硫化氢）中毒机制：与细胞呼吸酶中的三价铁结合临床表现：一般缺氧症状，电击样死亡，臭蛋样气味，肺水肿急救处理：脱离现场，吸氧，预防肺水肿，给予激素HCN：（氰化物）中毒机制：与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合，细胞内窒息临床表现：一般缺氧症状，点击样死亡，苦杏仁味，皮肤樱桃红色急救处理：亚硝酸钠－硫代硫酸钠疗法，或美蓝－硫代硫酸钠疗法1.发热的原因通常分为感染性发热与非感染性发热两大类，以前者多见；掌握发热的临床分度；发热的临床经过分三个阶段：体温上升期，高热期和体温下降期；热型分六型，各型具有不同的临床意义，不同疾病发热伴随不同症状。2.咳嗽原因以呼吸道疾病为多见，其次是心血管疾病；咳嗽的性质、时间与节律、音色对临床诊断的意义；掌握痰的性状和量对临床诊断及鉴别诊断的意义。注意根据咳嗽的伴随症状鉴别有关疾病。3.掌握如何鉴别咯血与呕血；引起咯血的病因，以呼吸系统、心血管疾病为常见；咯血量100ml为小量，100～500ml为中等量，500ml为大量，注意根据咯血的伴随症状对疾病进行鉴别诊断。4.发绀是由于血液中还原血红蛋白绝对含量增多所致，发绀三型：中心性、周围性和混合型发绀的特点及常见病因。异常血红蛋白所致发绀特点及病因。注意发绀伴随症状对鉴别诊断的价值。5.注意呼吸频率、深度变化的临床意义。掌握呼吸节律变化的临床意义。6.语颤增强见于肺组织炎性实变、肺内巨大空洞接近胸壁；减弱或消失见于肺泡含气过多、气道阻塞、大量胸腔积液或积气、胸膜高度增厚粘连、胸壁水肿或皮下气肿。7.正常肺的清音区范围内出现浊音、实音、过清音或鼓音称为异常叩诊音，掌握其临床意义。8.正常呼吸音（肺泡呼吸音、支气管呼吸音、支气管肺泡呼吸音）的听诊特点。注意异常肺泡呼吸音的种类及其临床意义。9.啰音分干、湿啰音，均是呼吸音以外的附加音；湿啰音分大、中、小水泡音，注意其听诊特点及临床意义；干啰音分高调、低调干啰音，注意干啰音分布及临床意义。10.有胸膜摩擦音就有胸膜炎，但应区别性质，掌握胸膜摩擦音的听诊特点。11.注意胸痛的病因。根据胸痛的发病年龄、部位、性质及影响因素进行诊断及鉴别诊断。注意胸痛伴随症状对鉴别诊断的意义。12.呼吸困难原因有呼吸系统疾病、循环系统疾病、中毒、血液病、神经精神因素，其中以呼吸系统和循环系统较为常见。医学教育网原创掌握肺源性呼吸困难的三种类型的临床特点及常见病因。心源性呼吸困难的特点，阵发性呼吸困难和临床表现及病因。注意中毒性呼吸困难的特点。掌握神经精神性呼吸困难的特点及病因。呼吸困难的伴随症状对病因诊断的重要价值。13.全身性水肿、局部性水肿的常见病因，心源性、肾源性水肿的特点及鉴别要点。注意其他原因所致水肿的临床特点。水肿患者病史、体征、化验室检查对病因诊断的重要价值。14.掌握颈静脉怒张的常见原因、检查方法及临床意义。15.心前区震颤是器质性心血管病的特征性体征，有震颤一定有杂音，有杂音不一定有震颤，掌握其常见原因、产生机制、检查方法及临床意义。16.注意正常心界，心界叩诊以左界为重要，掌握心界变化及其临床意义，注意二尖瓣型心脏和主动脉瓣型心脏。17.正常心音有四个，通常听到S1、S2、S3在儿童和青少年可以听到，S4一般听不到；第一、第二心音的区别。18.注意第二心音分裂的种类、听诊要点及临床意义。19.额外心音分收缩期和舒张期两类，掌握其常见原因、产生机制、听诊特点及临床意义。20.掌握心脏杂音听诊的部位、时期、性质、传导、强度、影响因素及临床意义。掌握杂音强度的影响因素、分级及临床意义。体位、呼吸、运动对杂音的影响。功能性杂音和器质性杂音的鉴别要点。二尖瓣区收缩期杂音的特点及临床意义，注意以功能性、相对性杂音多见。各瓣膜及收缩期杂音的临床特点，注意主动脉瓣收缩期杂音以器质性多见。掌握二尖瓣舒张期杂音的特点，器质性和相对性杂音的鉴别要点。二尖瓣区、主动脉瓣区杂音多为器质性的。连续性杂音见于动脉导管未闭、动静脉瘘等。21.心包摩擦音听诊特点及临床意义。22.注意周围血管征产生原因、机制、检查方法及临床意义，脉压增大产生周围血管征。23.恶心、呕吐常见原因，胃、肠源性多见，其次是中枢性的；注意呕吐的时间，与进食的关系，呕吐物的性质；掌握呕吐的伴随症状对临床鉴别诊断的重要意义。24.急慢性腹痛的原因，引起腹痛的三种机制：内脏性腹痛、躯体性腹痛、牵涉痛；注意急性腹痛的常见病因，其中最常见病因为急腹症。慢性腹痛的常见病因及特点。腹痛部位、性质、程度、诱因发作时间与体位关系以及伴随症状对诊断及鉴别诊断有重要意义。25.掌握急、慢性腹泻的常见病因。腹泻的病程、腹泻的次数、粪便性质、腹泻与腹痛的关系、伴随症状对鉴别诊断意义重大。26.呕血的常见病因，其中以消化疾病最常见，其次是血液病。上消化道短时间内出血达250～300ml，可引起呕血，出血量达全身血量的30%～50%，可引起急性周围循环衰竭。根据病史、伴随症状、体征、辅助检查对呕血原因进行分析；食管静脉曲张破裂与非食管静脉曲张的区别，出血量与活动性判断。27.便血的常见原因，消化道疾病最常见，其次是血液病。颜色可呈鲜红、暗红或黑色，颜色与出血部位、量多少、速度快慢有关。注意区别上、下消化道出血。根据便血的伴随症状进行诊断和鉴别诊断。28.掌握蜘蛛痣的常见部位、特点，其常见于急慢性肝炎、肝硬化。29.胆红素与黄疸的关系。掌握胆红素来源、运输、摄取、结合和排泄。按病因分类，黄疸分为溶血性、肝细胞性、胆汁淤积性、先天性非溶血性黄疸。掌握溶血性黄疸的发生机制和7个特征。掌握肝细胞性黄疸的发生机制和6个特点。胆汁淤积性黄疸的发生机制和6个特点。先天性非溶血性黄疸的发生机制。结合上述内容黄疸的鉴别诊断要根据病史、症状、体征及实验室检查结果进行综合判断。30.掌握腹水的常见病因。腹水的最常见病因为肝硬化，腹水量超过1000ml可发现移动性浊音。掌握腹水的检查方法与步骤。注意腹水应与其他原因所致腹部膨隆鉴别。要依据病史、伴随症状、体征、超声及实验室检查对引起腹水的常见疾病进行鉴别诊断。31.掌握肝肿大的概念和常见病因，注意病毒性肝炎是肝肿大最常见的病因。肝肿大的诊断由所患疾病判断，实验室检查有重要价值，鉴别诊断需依据病史、体征、实验室及其他辅助检查，主要依靠超声、CT及肝穿等检查。医学.全在线淋巴结是免疫器官，正常大小为0.2～0.5cm，感染、肿瘤、反应、结缔组织病等可以增大。掌握淋巴结肿大的原因。注意浅表淋巴结的触诊方法与顺序，肿大淋巴结的触诊内容，淋巴结肿大的临床意义。33.紫癜的概念，常见病因有血管因素、血小板因素及凝血机制障碍。掌握紫癜的临床特点，与充血性皮疹的鉴别，根据伴随症状、体征进行鉴别诊断。34.脾大原因，掌握正常人脾浊音界范围。脾大的测量方法，脾大分度及其判定标准、35.正常成人24小时尿量1000～2000ml，多尿＞2500ml，分肾源性和非肾源性、少尿＜400ml、无尿＜100ml，分肾前性、肾性及肾后性；夜尿增多指夜间尿量超过白天或夜间尿量持续超过750ml，多为肾浓缩功能减退及提示肾脏疾病的慢性进展。36.尿路刺激症包括尿频、尿急、尿痛及尿不尽的感觉，为膀胱颈和膀胱三角区受刺激所致，主要原因为尿路感染。37.意识障碍最常见的原因为颅脑疾病，还见于各种原因；意识障碍的临床表现有嗜睡、意识模糊、昏睡、昏迷，由意识障碍伴随症状可判定所患疾病。38.头痛最常见的原因为颅脑病变，其次是全身疾病，还有神经性的；头痛的临床表现包括发病情况、头痛部位、头痛程度和性质等方面改变；注意头痛伴随症状及临床意义。一呕吐发生机制呕吐是一个复杂的反射动作。目前认为中枢神经系统有两个区域与呕吐反射密切相关。一是神经反射中枢——呕吐中枢，位于延髓外侧网状结构的背部：一是化学感觉器触发区，位于延髓第四脑室的底面。前者直接支配呕吐的动作，它接受来自消化道、大脑皮质、内耳前庭、冠状动脉以及化学感受器触发带的传入冲动。后者不能直接支配呕吐的实际动作，但能接受各种外来的化学物质或药物（如阿朴吗啡、洋地黄、吐根素等）与内生代谢产物（如感染、酮中毒、尿毒症等）的刺激，并由此发出神经冲动，传至呕吐反射中枢，引起呕吐。由中枢神经系统化学感受器触发区的刺激引起呕吐中枢兴奋而发生呕吐，称中枢性呕吐。内脏末梢神经传来的冲动刺激呕吐中枢引起呕吐，称为反射性呕吐。二腹痛发生机制腹痛发生可分为内脏性腹痛、躯体性腹痛和牵涉痛。1.内脏性腹痛是腹内某一器官受到刺激，信号交感神经通路传入脊髓，其疼痛特点为：（1）疼痛部位含混，接近腹中线；（2）疼痛感觉模糊，多为痉挛、不适、钝痛、灼痛；（3）常伴恶心、呕吐、出汗等其他自主神经兴奋症状。2.躯体性腹痛来自腹膜壁层及腹壁的痛觉信号，经体神经传至脊神经根，反应到相应脊髓节段所支配的皮肤。其特点是：（1）定位准确，可在腹部一侧；（2）程度剧烈而持续；（3）可有局部腹肌强直；（4）腹痛可因咳嗽、体位变化而加重。3.牵涉痛是腹部脏器引起的疼痛，刺激经内神经传入，影响相应脊髓节段而定位于体表，即更多具有体神经传导特点，疼痛较强，程度剧烈，部位明确，局部有压痛、肌紧张及感觉过敏等。临床上不少疾病的腹痛涉及多种发生机制。阑尾炎早期疼痛在脐周，常有恶心、呕吐，为内脏性疼痛，持续而强烈的炎症刺激影响相应的脊髓节段或躯体传入纤维，使疼痛转移至右下腹麦氏点，出现牵涉痛；当炎症进一步发展波及腹膜壁层，则出现躯体性疼痛，程度剧烈，伴以压痛、肌紧张及反跳痛。三水肿发生机制在正常人体中，血管内液体不断地从毛细血管小动脉端滤出至组织间隙成为组织液，另方面组织液又不断从毛细血管小静脉端回吸收入血管中，二者经常保持动态平衡，因而组织间隙无过多液体积聚。保持这种平衡的主要因素有：1.毛细血管内静水压；2.血浆胶体渗透压；3.组织间隙机械压力；4.组织液的胶体渗透。产生水肿的几项主要因素为：1.钠与水的潴留：如继发性醛固酮增多症等；2.毛细血管滤过压升高：如右心衰竭等；3.毛细血管通透性增高：如急性肾炎等；4.血浆胶体渗透压降低；5.淋巴液或静脉回流受阻。四震颤产生机制系血流经狭窄的瓣膜口或关闭不全或异常通道流至较宽广的部位时产生漩涡，使瓣膜、心壁或血管壁产生振动传至胸膜所致。一般情况下，震颤的强弱与病变狭窄程度、血流速度和压力阶差呈正比。如狭窄越重，震颤越强，但过度狭窄则无震颤。由于震颤产生机制与杂音相同，故有震颤一定可听到杂音，且在一定条件下，杂音越响，震颤越强；但听到杂音不一定能触到震颤，这是因为人体对声波振动频率感知方式不同。触觉对低频振动较敏感，听觉对高频振动较敏感。如声波频率处于既可触知又可听到的范围，则既可触及震颤，又可听到杂音；如声波频率处于既可触知的上限，则可闻杂音而触不到震颤。五心音产生机制1、第一心音：S1主要由于心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生。其他如左室和主动脉因血流冲击产生的室壁和大血管壁的振动，半月瓣的开放，心室肌收缩，心房收缩终末部分，也参与第一心音的形成。2、第二心音：S2主要是由于心室舒张开始时主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。其他如血流加速和对大血管壁冲击引起起的振动，房室瓣的开放，心室肌的舒张和乳头肌、腱索的振动也参与S2的形成。3、第三心音：S3的产生是由于心室快速充盈时，血流冲击心室壁（包括乳头肌和腱索）振动所致。4、第四心音：S4的产生与心房收缩有关，但正常人心房收缩产生的低频振动，人耳听不到。六心脏杂音的产生机制正常人血液在血管内流动时呈层流状态，不产生声音。虽有少量湍流，但产