糖尿病酮症酸中毒-教学查房

糖尿病酮症酸中毒DiabeticKetoacidosis，DKA教学查房病例摘要病史：青年女性，20岁，1年前因烦渴、消瘦查血糖高，诊断糖尿病，应用胰岛素治疗，血糖控制不佳。现病史：患者2天前受凉后出现烦渴、多饮多尿加重，继而恶心、呕吐、憋喘，伴有反酸、烧心，呕吐物量不多，为胃内容物，无呕血黑便，至当地诊所输液治疗，症状未见改善，出现憋喘加重，精神萎靡，就诊我院。体检：T36.0℃，P120次/分，R28次/分，Bp90/60mmHg。意识模糊，呼吸急促、深大呼吸，闻及烂苹果味，皮肤弹性差，甲状腺未触及肿大，胸廓对称，双侧呼吸动度均等，双肺叩诊呈清音，双肺呼吸音粗糙，未闻及干湿性啰音，未听及胸膜摩擦音。心前区未见隆起，心尖搏动位于左第五肋间锁骨中线内0.5cm处，心率120次/分，心律齐，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及杂音，未听及心包摩擦音。腹软，全腹部无压痛、反跳痛，肝脾肋缘下未触及，肝肾区无叩击痛，无移动性浊音，双肾区未听及杂音，肠鸣音正常，神经系统查体未见异常、桡动脉搏动细弱，四肢湿冷。辅助检查我院急诊查尿常规：尿糖+++、酮体+++。入院后急查血生化示：二氧化碳结合力5.4mmol/L、血糖26.4mmol/L、D-3羟丁酸4.6mmol/l、血钾3.3mmol/L、血钠130.8mmol/L次日复查血生化：二氧化碳结合力11.9mmol/L、血糖17.4mmol/L、D-3羟丁酸2.1mmol/l血钾3.6mmol/L、血钠137mmol/L糖化血红蛋白：15.4%肌电图未见异常，眼底检查未见视网膜病变。心电图示非特异性T波异常患者诊断糖尿病糖尿病酮症酸中毒电解质紊乱低钾血症低钠血症DKA诊断依据：有感染、手术、应激、停用胰岛素等诱因。原因不明的恶心呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷、呼吸闻及酮味（烂苹果味）实验室检查：血糖:16.7～33.3mmol/L血酮体:D3-羟丁酸3.0mmol/LHCO3-或二氧化碳结合率降低。血PH值：7.3该患者诊断依据糖尿病病史明确。有感染诱因。症状：多饮、多尿加重，继而恶心呕吐伴憋喘。体征：呼吸急促、深大，闻及烂苹果味（酮味），心率120次/分，桡动脉搏动弱，四肢湿冷。辅助检查：血糖26.4mmol/L、D3羟丁酸4.6mmol/l，二氧化碳结合力5.4mmol/L、血钾3.3mmol/L、血钠130.8mmol/L。抢救措施补液小剂量胰岛素控制血糖纠正电解质紊乱纠正酸中毒祛除诱因、防治并发症一级护理该患者目前存在问题及进一步治疗方案1型和2型糖尿病鉴别要点：1型糖尿病2型糖尿病发病年龄青年发病成年发病“三多一少”症状明显、较重不明显，很多患者以糖尿病并发症就诊酮症倾向需要胰岛素治疗，有发生酮症倾向口服降糖药有效，无酮症倾向胰岛素释放试验或C肽释放试验胰岛素或C肽分泌极少，曲线低平胰岛素或C肽分泌减少、延迟曲线峰值后移GAD、ICA、IAA+-该患者目前存在问题及进一步治疗方案该患者诊断1型糖尿病还是2型糖尿病？诊断依据有哪些？还需要进一步做什么检查？该患者符合1型糖尿病患者年轻发病、烦渴、消瘦等症状典型、长期胰岛素治疗、酮症酸中毒来就诊(有酮症倾向)。进一步行胰岛素释放试验、C肽释放试验、GAD等抗体测定明确诊断。该患者目前存在问题及进一步治疗方案请问同学胰岛素治疗有哪些方案？胰岛素治疗方案有以下：长效胰岛素或类似物每日一次注射+口服降糖药每日2-3次预混胰岛素注射餐前短效胰岛素+睡前中效胰岛素注射餐前速效胰岛素类似物+睡前长效胰岛素类似物注射短效胰岛素或速效胰岛素类似物持续泵入该患者目前酸中毒已纠正，所有症状基本缓解，下一步需要调整降糖方案，确保血糖达标。该患者既往应用门冬胰岛素30注射液（胰岛素类似物）效果不好，可选择餐前短效胰岛素+睡前中效胰岛素（人胰岛素），监测血糖谱，调整胰岛素剂量，仍不达标，可改为餐前速效胰岛素类似物+睡前长效胰岛素类似物，再不达标可改为胰岛素泵治疗。WHO糖尿病诊断标准（1999）：烦渴、多饮、多尿、消瘦的症状+随机血糖≥11.1mmol/L或化验静脉空腹血糖≥7.0mmol/L或OGTT-2小时血糖≥11.1mmol/L无症状患者需再监测一次予以证明，诊断才成立。糖尿病分型（WHO分型）1型糖尿病(T1DM)2型糖尿病(T2DM)其他特殊类型糖尿病妊娠期糖尿病(GDM)1/13/2020糖尿病并发症慢性并发症大血管心血管脑血管下肢血管微血管视网膜肾心肌神经病变周围神经颅神经自主神经糖尿病足急性并发症糖尿病酮症酸中毒高渗高血糖综合症糖尿病乳酸酸中毒低血糖1/13/2020糖尿病酮症酸中毒DiabeticKetoacidosis，DKA胰岛素严重不足及升糖激素不适当升高引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱水、电解质和酸碱平衡失调以高血糖、高血酮、酸碱平衡失调、电解质紊乱为主要临床表现DKA发生的诱因感染（Infection）胰岛素治疗中断或不适当减量（Reducinginsulintreatmentinterruptionorinappropriate）饮食不当（Improperdiet）外科手术（Operation）创伤（Trauma）妊娠和分娩（Pregnancyandchildbirth）精神刺激（Mentalstimulation）病理生理一、酸中毒（Acidosis）酮体（乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮）增多，出现酮血症、酮尿机体失代偿性酮症酸中毒二、严重失水（SevereWaterLoss）摄入减少，经肾脏和呼吸道丢失过多三、电解质平衡紊乱(Theelectrolytebalancedisorder)血钠一般正常钾缺乏明显，酸中毒时血钾可正常四、携氧系统失常(Carryoxygensystemdisorder)2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）减少，血红蛋白与氧的亲和力增加，组织缺氧。酸中毒时pH下降，血红蛋白与氧的亲和力降低，起到代偿作用。五、周围循环衰竭和肾功能障碍（Peripheralcirculatoryfailure、RenalDysfunction）六、中枢神经功能障碍(Centralnervoussystemdysfunction)脑细胞水肿、功能障碍，表现为嗜睡、反应迟钝、昏迷病理生理临床表现烦渴、多饮、多尿症状加重，然后食欲减退、恶心、呕吐呼吸深快、烂苹果味（酮臭）头痛、嗜睡、烦躁、昏迷严重失水：皮肤弹性差、眼球凹陷休克、循环衰竭、脉细速、血压下降、尿量减少实验室检查一、尿:尿糖、尿酮强阳性、可有蛋白尿二、血：血糖:16.7～33.3mmol/L血酮体:3.0mmol/L酸中毒二氧化碳结合率或HCO3-降低血PH值降低血钾、血钠、BUN、Cr鉴别诊断对酸中毒、失水、休克、昏迷的病人，应考虑DKA。DKA昏迷者应与低血糖昏迷、高渗高血糖综合症、乳酸性酸中毒等鉴别。DKA的治疗一、预防治疗糖尿病，防治感染，避免其他诱因二、抢救（一）补液原则先快后慢补液量：最初2h1000～2000ml最初24h4000～6000ml，严重6000-8000ml补液种类：血糖高时补充生理盐水，血糖降至13.9mmol/L，改为含糖液加胰岛素；如有休克，快速输液不能纠正，应输入胶体溶液并抗休克。（二）胰岛素治疗小剂量胰岛素,既能有效抑制酮体生成,又能避免血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的危险，胰岛素持续静脉滴注0.1U/kg/h，或每小时4-6单位，根据血糖下降速度调整胰岛素用量。血糖降至13.9mmol/L，改为含糖液加胰岛素（2～4：1）每1-2小时监测血糖酮症消失、症状缓解，能进食后，改为皮下注射胰岛素治疗（三）纠正电解质补钾根据尿量及血钾水平（四）纠正酸中毒pH7.1,HCO3-10mmol/L，二氧化碳结合力10.0mmol/L,适当补碱，补碱过快可导致低钾且加重脑水肿。（五）去除诱因和防治并发症1.休克(Shock)2.严重感染(Infection)3.心力衰竭（Heartfailure）4.肾功能衰竭（RenalDysfunction）5.脑水肿（Brainedema）6.恶心、呕吐（Nauseaandvomiting）（六）护理1、清洁口腔、皮肤2、预防褥疮3、导尿者，膀胱冲洗DKA抢救流程：怀疑DKA时：不明原因失水、休克、意识模糊、昏迷紧急评估：有无糖尿病病史、测定血糖水平、血酮（D3-羟丁酸）、尿酮体、呼吸、脉搏；排除低血糖昏迷、乳酸中毒、气道阻塞、心脑血管病等。补液先快后慢注意补液量、补液速度及根据血糖调整补液种类胰岛素胰岛素持续静脉滴注0.1U/kg/h，血糖每小时下降3.9～6.1mmol/L；血糖降至13.9mmol/L，改为含糖液加胰岛素（2～4：1）纠正电解质补钾根据尿量及血钾水平祛除诱因防治并发症抗感染改善胃肠道症状消除脑水肿、吸氧、心电监护等酸碱平衡紊乱pH7.1，HCO3-10mmol/L或二氧化碳结合力10.0mmol/L,适当补碱护理清洁口腔、皮肤预防褥疮导尿者，膀胱冲洗诊断：有糖尿病病史、诱因、症状血糖16.7～33.3mmol/L、血酮3.0mmol/L、二氧化碳结合率或HCO3-降低复习题：DKA的诱因有哪些？DKA的病理生理机制。DKA的治疗措施有哪些？Thankyou！！！