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骨代谢异常的生物化学诊断钙（Calcium）一、概述1、钙的生理功能：•构成骨骼和牙齿•参与神经肌肉的应激过程•凝血•酶活性的调节•其他：调节毛细血管及细胞膜的通透性等含量：成人含钙总量约为700-1400g2、钙的含量与分布二、钙的代谢1、钙的代谢（1）吸收：主要在十二指肠及小肠上段。方式：主要是活性VitD3调节下的主动吸收（2）影响吸收的因素：活性VitD3肠道pH值促使生成不溶性钙盐的物质钙磷比例生理需要量80%肠道20%肾脏（3）排泄：2、血钙（1）含量：2.25-2.75mmol/L非扩散性钙（40%）（2）分类：离子钙（50%）扩散性钙复合钙（10%）[HCO3-]Ca2++血浆蛋白质结合钙[H+]（3）pH值对离子钙浓度的影响：磷(phosphorus)一、概述1、磷的生理功能：•生命重要物质的组分•参与机体能量代谢的核心反应•生物大分子活性的调控•成骨•其他：包括磷酸盐参与酸碱平衡的调节；2，3-二磷酸甘油酸调节血红蛋白与氧亲和力等含量：成人含磷总量约为400-800g分布：86%贮存于骨组织、牙齿14%贮存于全身各组织及体液2、磷的含量与分布二、磷的代谢1、磷的代谢（1）吸收：小肠，以空肠吸收最快（2）排泄：30%肠道70%肾脏2、血磷（1）含量：成人1.1-1.3mmol/L儿童1.3-2.3mmol/L（2）分类无机磷HPO42-80%-85%H2PO4-其余PO43-微量[Ca]×[P]=36-40（以mg/dl为单位）[Ca]×[P]＞40钙磷以骨盐形式沉积在骨组织[Ca]×[P]＜36妨碍骨组织钙化3、血磷、血钙浓度的关系：钙磷的调节1、调节的物质：活性维生素D（1，25-（OH）2-D3）甲状旁腺素(parathyroidhormone,PTH)降钙素(calcitonin,CT)小肠肾骨组织2、靶器官：3、调节机制（1）活性维生素D(1,25-(OH)2-D3)对小肠的作用：是促进小肠对钙磷吸收最有效的物质对骨的作用：促进破骨细胞生成并提高其活性对肾的作用：促进近曲小管对钙磷的重吸收（2）甲状旁腺素(parathyroidhormone，PTH)PTH对细胞内钙代谢的调节对骨的作用：促进溶骨,升高血钙对肾的作用：排磷保钙对小肠的作用：促进小肠对钙磷的重吸收（3）降钙素(CT)对骨的作用：抑制破骨细胞的溶骨作用对小肠的作用：抑制小肠对钙磷的吸收对肾的作用：抑制近曲小管对钙磷的重吸收钙磷代谢调节小结高钙血症（Hypercalcemia）低钙血症（Hypocalcemia）钙的代谢紊乱1、高钙血症(hypercalcemia)溶骨作用增强：恶性肿瘤原发性甲状旁腺功能亢进小肠钙吸收增加：VitD中毒肾对钙的重吸收增加1）病因2）临床表现对肾的影响：损害肾小管，尿浓缩功能障碍对神经肌肉的影响：神经肌肉兴奋性下降对心肌的影响：心肌兴奋性、传导性下降2、低钙血症(hypocalcemia)溶骨作用减弱：甲状旁腺功能低下肠钙吸收障碍：VitD缺乏或活化障碍其他：急性胰腺炎、高血磷等1）病因2）临床表现对神经肌肉的影响：神经肌肉兴奋性增高对骨代谢的影响：骨质钙化障碍对心肌的影响：心肌兴奋性、传导性增高高磷血症(hyperphosphoremia)低磷血症(hypophosphoremia)磷的代谢紊乱1、高磷血症肾排磷减少：肾功能不全（急性、慢性）甲状旁腺功能减退摄入磷过多：摄取过多吸收亢进（VitD中毒）其它：家族性间歇性高磷血症1）病因2）临床表现[Ca]×[P]=常数高磷血症主要是引起低钙血症的症状2、低磷血症小肠磷吸收减少：呕吐VitD摄入不足尿排磷增加：甲状旁腺功能亢进其他：严重感染、烧伤等1）病因2）临床表现轻症可不出现任何症状神经肌肉症状（急性）：近端肌肉无力、厌食、头晕、感觉异常等严重可导致呼吸肌衰竭镁(magnesium)代谢紊乱1、镁的生理功能：•维持正常神经、肌肉功能•骨盐的组成成分•是多种酶的激活剂•在细胞核内调节DNA的合成等一、概述含量：成人含镁总量约为21-28g分布：50%存在于骨组织45%存在于软组织、细胞外液5%存在于细胞外液2、镁的含量与分布二、镁的代谢及调节1、镁的代谢（1）吸收：主要在十二指肠、空肠和回肠（2）影响吸收的因素：甲状旁腺激素和维生素D促进吸收降钙素和醛固酮减少吸收▲消化液中含有多量的镁，如消化液大量丢失可导致低镁血症肾脏（主要）肠道影响排泄因素(肾)：高血钙、甲状腺素、降钙素及醛固酮，促进排泄；甲状旁腺素可减少排泄。（3）排泄：2、血镁（1）含量：0.75-1.00mmol/L（2）存在形式蛋白结合镁30%离子镁55%复合镁15%3、肌肉镁有核细胞中的镁有80%存在于肌肉中，与钙、磷、钾、钠共同调节肌肉的兴奋性高镁血症(hypermagnesemia)低镁血症(hypomagnesemia)三、镁的代谢紊乱1、高镁血症1）病因排泄过少：急性肾功能不全少尿期、慢性肾功能不全末期（尿毒症）摄入过多：含镁药物其他：Addison病等2）临床表现心血管系统：心动过缓、各种心传导阻滞、血压降低神经肌肉系统：腱反射消失、肌肉瘫软、呼吸肌麻痹、嗜睡甚至昏迷内脏平滑肌系统：功能抑制导致的嗳气、呕吐便秘及尿驻留等1、低镁血症1）病因丢失过多：经肾急性肾功能不全多尿期、高度利尿经消化道慢性腹泻摄入过少：禁食、厌食、营养不良综合症2）临床表现神经肌肉系统：乏力、衰弱感，严重可导致神经过敏、震颤、肌肉痉挛心血管的影响：心律不齐、房颤和高血压一、什么是骨质疏松症？原发性骨质疏松是以骨量减少，骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于骨折的一种全身性骨骼疾病。骨质疏松症(osteoporosis)1、原发性骨质疏松症退行性骨质疏松症特发性骨质疏松症2、继发性骨质疏松症停经后骨质疏松症老年性骨质疏松症二、骨质疏松有那些种类？1、激素的调控因素2、营养因素3、物理因素4、种族和遗传因素5、年龄和性别因素6、孕娠因素7、免疫功能异常的因素三、骨质疏松的病因有那些？1、激素的调控因素与骨质疏松有关的激素：雌激素甲状旁腺激素降钙素活性维生素D3甲状腺素雄激素肾上腺皮质激素2、营养因素钙的摄入不足高蛋白饮食维生素缺乏其他：酗酒、吸烟、过多咖啡摄入等3、物理因素废用因素：肌肉的收缩丧失或减少日光因素：日光照射减少4、种族和遗传因素：白种人较多见，黄种人其次，黑种人最少5、年龄和性别因素：女性＞40岁，男性＞50岁女性＞男性（多6-8倍）6、孕娠因素7、免疫功能异常的因素溶骨≥成骨（骨的更新）溶骨＞成骨（骨的丢失）骨质疏松症▲到60-70岁，女性平均丢失全身骨量的35-40%，男性平均丢失30-36%。四、骨质疏松是如何发生的？1、过早进入更年期的妇女（在45岁以前）2、成年后身量过小、身体单薄的人3、有过很小外伤下骨折的人4、患有关节炎和相关疾病的人5、服用影响骨强度的药物（糖皮质激素等）6、食用含钙量低的食物7、吸烟8、每天两种以上酒精饮料9、痴呆10、缺乏规律的锻炼11、睾酮水平较低的男性五、那些因素易引起骨质疏松？1、女性的骨架和骨的质量本来就少于男性2、怀孕和生产耗用了大量的钙质3、男性的活动量比女性大4、更年期后雌激素分泌停止六、为何女性容易发生骨质疏松？65岁以上的妇女有1/4患有骨质疏松症。年老的妇女有1/3患有脊椎骨骨折。8%的妇女在年老时会发生骨折。七、到底骨质疏松有多常见？1、骨折：骨质疏松患者骨质丢失量的30%自于脊柱，因此病人常因为发生脊柱骨折或股骨上端骨折而就医2、腰背酸痛3、驼背4、脊椎或关节变形5、行动能力受限八、骨质疏松有那些临床症状？（一）生化检查1、血钙2、血磷3、尿钙4、酶（血清碱性磷酸酶）九、骨质疏松患者需要做那些检查？（二）物理检查：X线片骨密度定量测定（三）内分泌检查：甲状旁腺功能检查肾上腺皮质功能检查性腺功能检查1、预防（1）增加钙的摄入和补钙（2）戒烟（3）避免食用过量酒精（4）坚持锻炼和多运动十、如何预防和治疗骨质疏松？2、治疗饮食治疗：补充骨代谢有关物质（钙磷等）药物治疗：调整内分泌补充钙剂、维生素制剂激素治疗：雌激素（女性绝经后）体育治疗物理治疗心理治疗[目的与要求]掌握血钙、血磷的代谢及调节；血钙、血磷和血镁的代谢异常。熟悉骨质疏松症的临床生物化学。了解血钙、血磷、血镁的生理功能；RegulationofCalcium&PhosphateMetabolism:VitaminDMetabolism:骨的主要功能：1、机械支撑；2、保护脏器；3、代谢