2012年护士定期考核考前培训资料--循环系统疾病病人的护理

***2012年护士定期考核考前培训资料循环系统疾病病人的护理一、循环系统解剖生理循环系统由心脏、血管和调节血液循环的神经体液组成，其功能通过血液循环运输营养物质和代谢产物。1．心脏的解剖：①心腔：即左、右心房和左、右心室。心脏有节律的波动，是血液循环的动力。②心脏的瓣膜：左心房室之间的瓣膜称“二尖瓣”；右心房室之间的瓣膜称“三尖瓣”；还有“主动脉瓣”和“肺动脉瓣”。瓣膜的作用是防止血液逆流。③心室壁肌分3层：内层为心内膜，中层为心肌层，外层为心外膜，即心包的脏层，紧贴于心脏表面，与心包壁层之间形成的间隙称为心包腔，腔内含少量浆液，在心脏收缩和舒张时起润滑作用。2．心脏的传导系统：心脏的传导系统是由有冲动形成和传导功能的特殊心肌细胞构成，包括窦房结、结间束、房室结、房室束、希氏束、左右束支和普肯耶纤维组成。窦房结为正常心脏冲动形成的起搏点，通过三条结间束到房室交界处，而后至左、右束支和普肯耶纤维，维持心脏有节律的搏动。3．心脏的血液供应：心脏的血液供应来源于起自主动脉根部的冠状动脉。4．血管：是循环系统运输血液的管道，包括动脉、静脉和毛细血管。5．血液循环的神经体液因素调节（1）调节血液循环的神经因素：①交感神经兴奋，使心率加快、心肌收缩力加强、周围血管收缩。②副交感神经兴奋，使心率减慢、心肌收缩力减弱、周围血管扩张。（2）调节血液循环的体液因素：①儿茶酚胺、钠、钙、血钾增高，可增加心肌收缩力和加快心率。②乙酰胆碱、镁、血钾降低，可降低心肌收缩力和减慢心率。③肾素血管紧张素醛固酮系统，对调节钠钾平衡、血容量和血压起重要作用。二、心功能不全病人的护理1．慢性心力衰竭（1）病因：①原发性心肌损害。②负荷过重：后负荷（压力负荷）过重，见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压；前负荷（容量负荷）过重，见于二尖瓣、主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进、妊娠等。③心室舒张充盈受限，如缩窄性心包炎。（2）发病机制：心室扩张、心肌肥厚、交感神经兴奋性增强、肾素-血管紧***张素系统激活。若仍不能应付机体需要，则造成失代偿出现心力衰竭。（3）诱因：①感染。②心律失常。③过度体力劳累或心理压力过大。④妊娠和分娩。⑤血容量增加。⑥其他：治疗不当（洋地黄用量不足或过量）、风湿活动、合并甲状腺功能亢进、贫血。（4）临床表现：①左心衰竭：肺淤血表现，呼吸困难、咳嗽、咳痰、咯血（干咳或大量泡沫和血丝痰）、乏力、发绀（中心性发绀）、少尿。肺部啰音、心脏扩大。②右心衰竭：体循环淤血。症状：消化道症状。体征：水肿（身体低垂部位最早出现凹陷性水肿）、颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、肝脏肿大、肝压痛、发绀。③全心衰竭：左、右心衰的表现。（5）心功能分级：I级，体力活动不受限。Ⅱ级，体力活动轻度受限，休息时无症状，日常活动引起气急、心悸。Ⅲ级，体力活动明显受限，休息无症状，低于一般活动量时出现上述症状，休息较长时间可缓解。Ⅳ级，体力活动重度受限，休息时亦有心衰症状，体力活动后加重。（6）治疗要点：①减轻心脏负担：休息、限盐（5g/d）、吸氧（2～4L/min）、利尿剂、扩血管药物。②增强心肌收缩力：洋地黄类药物（禁忌有洋地黄中毒或过量、急性心肌梗死24h内、严重房室传导阻滞、梗阻性肥厚型心肌病）、B受体兴奋剂、磷酸二酯酶抑制剂、B受体阻滞剂。2．急性心力衰竭（1）病因：急性广泛前壁心肌梗死、高血压急症、瓣膜穿孔、腱索断裂、严重心律失常、输液过多过快等。（2）临床表现：突发呼吸困难（频率30～40/min）、端坐呼吸、咳嗽、咳大量粉红色泡沫痰、窒息感、极度烦躁不安、两肺布满湿啰音和哮鸣音、心尖部可闻及舒张期奔马律。（3）治疗要点：①体位：坐位，双腿下垂。②吸氧：高流量（6～8L/min）、乙醇（30%～50%）湿化给氧。③镇静（吗啡3～5mg）。④药物：利尿剂（呋塞米）、强心剂（重度二尖瓣狭窄者禁用）、血管扩张剂（硝普钠）、平喘（氨茶碱）、糖皮质激素（地塞米松lO～20mg）。3．心力衰竭病人的护理（1）一般护理：充分休息，高蛋白、高维生素、低热量饮食，限制水、钠摄入，保持大便通畅，吸氧，加强基础护理，控制补液速度。（2）心理护理：加强床旁监护，给与心理支持。（3）观察病情：注意早期心衰的表现、水电解质及酸碱平衡。（4）预防并发症：呼吸道感染、血栓。（5）用药护理（洋地黄类药物毒性反应及处理）：***1）常见毒性反应：胃肠道反应：食欲下降、恶心、呕吐等。心血管系统反应：为洋地黄类药物较严重的毒性反应，如心律失常、室早二联律多见，长期房颤使用洋地黄后心律规律，ST段鱼钩样改变应警惕中毒。神经系统反应：头痛、视力模糊、黄绿色视等。2）处理：停洋地黄类药物。停用排钾利尿剂。补充钾盐。纠正心律失常。缓慢心律失常使用阿托品0.5～1.Omg治疗。三、心律失常病人的护理1．窦性心律失常（1）心动过速：100次/min，健康人在吸烟、饮茶、咖啡、体力活动、激动等情况下发生；发热、甲状腺功能亢进、贫血、心力衰竭、休克、应用阿托品。窦性P波规律出现，频率100次/min，P—P间隔O.6秒。一般不需治疗，必要时应用β受体阻滞剂如美托洛尔。（2）心动过缓：60次/min，健康青年人、运动员、睡眠状态；颅内压增高、缺氧、器质性心脏病等。窦性P波规律出现，频率60/min，P-P间隔1秒。一般不需治疗，心率慢有症状时用阿托品、异丙肾上腺素等，症状不能缓解考虑用心脏起搏。2．期前收缩（1）病因：异位起搏点兴奋性增高，分房性、室性、交界区性。（2）临床表现：心悸、漏跳感、乏力。（3）心电图表现：①房性：提早出现P波，形态与窦性P波不同，有不完全代偿间歇。②房室交界性：QRS提前出现，代偿间歇大多完全。③室性：QRS波群提前出现，形态宽大畸形，其前无相关P波，T波与QRS主波方向相反，有完全代偿间歇。（4）治疗要点：对反复发生、呈联律的期前收缩应用抗心律失常药物，如频发房性、交界区性选用维拉帕米、β受体阻滞剂；室性期前收缩用利多卡因、美西律、胺碘酮。3．阵发性心动过速（1）病因：①阵发性室上性心动过速：常见于正常人，或心脏病人。②阵发性室性：多见于器质性心脏病。（2）临床表现：①阵发性室上性：突发突止，心率快而规则。②阵发性室性：呼吸困难、心绞痛、血压下降、晕厥，心率增快，第一心音强弱不一。（3）心电图：①阵发性室上性：连续3次或以上快而规则的房性或交界区性期前收缩，150～250次/min，P波不易辨认。②阵发性室性：连续3次或以上室性期前收缩，QRS波宽大畸形，100～250次/min。***（4）治疗要点：①阵发性室上性：兴奋迷走神经，如刺激眼部、屏气法、按压颈动脉窦；药物，对合并心衰者洋地黄为首选。②阵发性室性：首选利多卡因，药物无效可同步直流电复律，洋地黄中毒引起者不宜电复律。4．扑动和颤动（1）扑动1）病因：心房扑动：心脏病、肺栓塞、慢性心衰。心室扑动：缺血性心脏病、严重缺氧。2）临床表现：心绞痛，颈静脉扑动。3）心电图：房扑：F波，QRS波群形态正常。室扑：正弦波图形，波幅大而规则，频率150～300次/min。（2）颤动1）病因：心房颤动：发生于原有心血管疾病者。心室颤动同心室扑动。2）临床表现：房颤：心室率不快仅有心悸、心前区不适；心室率大于150次/min，发生晕厥、休克。室颤：意识丧失、发绀、抽搐、心音消失、呼吸停止。3）心电图：房颤：P波消失，f波代之，频率350～600次/min，心室率100～160次/min，心室律极不规则，QRS波形态正常。室颤：波形、振幅、频率均极不规则，无法辨认QRS波群、ST段与T波。（3）治疗要点：心房扑动和心房颤动急性期首选电复律。心室率不快，发作时间短无需特殊治疗；心率快发作时间长，用洋地黄、维拉帕米；持续性房颤可用同步电复律或药物复律。室扑和室颤发生后立即非同步直流电除颤，配合胸外按压和人工呼吸，使用复苏和抗心律失常药物。5．房室传导阻滞（1）病因：正常人或运动员可见文氏型传导阻滞，与迷走神经张力增高有关；器质性心脏病，如冠心病、高血压、心肌炎、电解质紊乱、药物中毒等。（2）临床表现：一度无症状；二度I型（文氏型）心悸、心搏脱落感，第一心音强度逐渐减弱；Ⅱ型（莫氏Ⅱ型）第一心音强度恒定；三度取决于心室率的快慢与伴随病变，心率30～50/min。有心悸、头晕，心率20次/min。引起阿-斯综合征。（3）心电图特征：一度：P—R间期0.20s，无QRS波群脱落；二度：文氏型P—R间期逐渐延长，直至QRS波群脱落；莫氏Ⅱ型P—R间期固定，每隔1、2个或3个P波后有QRS波群脱落；三度：心房、心室活动各自独立，P波与QRS波群完全脱离关系，P—P距离和R—R距离各自相等，心室率慢于心房率。6．心律失常病人护理措施（1）一般护理：轻者注意休息，避免感染及劳累，密切观察病情变化；心***功能不全者绝对卧床休息，饮食不宜过饱，保持大便通畅，避免刺激。（2）心理护理。（3）饮食护理。（4）观察病情变化：对可引起猝死危险的心律失常，如频发性、多源性、成联律室性期前收缩，房颤，第二度Ⅱ型房室传导阻滞，阵发性室上性心动过速，室性心动过速，室颤，第三度房室传导阻滞等，密切观察，及时处理。（5）并发症护理：针对呼吸道感染，保持空气流通，注意保暖，长期卧床者翻身、拍背；鼓励长期卧床者床上活动下肢，当肢体远端出现局部肿胀时，提示已发生静脉血栓，及时处理。（6）用药护理：①洋地黄类药物：剂量个体化，观察疗效及反应，随时调整用量；不宜与钙剂、肾上腺素等同用，以免增加毒性；肾功能不全、肝功能障碍者减少用量；观察毒性反应，心率低于60次/min，或节律变化，应停药及时处理；对老年人、肺心病、梗阻性心肌病、高排血量心脏病、房室传导阻滞、低钾血症者慎用或不用。②扩血管药物：开始使用时监测血压变化，避免滴速过快，患者起床或改变体位时嘱其动作缓慢。③利尿剂：间断使用，定期测量体重，记录出入量。排钾利尿剂应与保钾利尿剂同时使用，或补充氯化钾。四、先天性心脏病病人的护理1．病因：主要由遗传和环境因素及其相互作用所致。遗传因素主要包括染色体易位与畸变；环境因素中较为重要的是孕早期宫内感染；此外，孕妇与大量放射线接触，服用抗癌药物，早期饮酒等均可能与发病有关。2．分类：①左向右分流型（潜伏青紫型）：常见的有室间隔缺损、房间隔缺损和动脉导管未闭等。②右向左分流型（青紫型）：为先天性心脏病中最严重的一组。常见有法洛四联症和大动脉错位。③无分流型（无青紫型）：如主动脉缩窄和肺动脉狭窄。3．常见先天性心脏病的特点（1）房间隔缺损1）病理生理：肺循环血量增加→左心房压力右心房压力→分流→右心房、右心室负荷过重而增大，肺循环血量增多，体循环血量减少。2）临床表现：随缺损的大小而不同；缺损小者可无症状，婴儿和儿童期多无症状；缺损大者，表现为气促、乏力和影响生长发育，当患儿哭闹、患肺炎时，可出现暂时性青紫。查体可见体格发育落后，心前区隆起，肺动脉瓣区第三心音增强或亢进。3）并发症：肺炎。4）辅助检查：典型心电图表现为电轴右偏和不完全性右束支传导阻滞；x***线检查可见肺门“舞蹈”征，肺野充血，主动脉影缩小。超声心电图检查可显示缺损的位置和大小。5）治疗原则：①内科治疗：对症治疗，预防并发症的发生。②外科治疗：3～5岁时进行。6）预后：较好。（2）室间隔缺损（最常见）1）病理生理：左右心室之间有一异常通道→血液自左向右分流→肺循环血量增多、体循环血量减少→右心室、左心房增大、左心室增厚。2）临床表现：取决于缺损大小。小型缺损患儿无症状；中型缺损，患儿乏力、气短、发育缓慢，大型缺损，常出现心衰，可出现青紫。3）并发症：支气管肺炎、心衰、肺水肿、亚急性细菌性心内膜炎。4）辅助检查：大型缺损X线检查可见肺门“舞蹈”征；心电图检查可见小型室缺心电图基本正常，中大型缺损者可见左右心室肥大。5）治疗原则：小型室缺不主张外科手术；大中型缺损应及时手术修补。6）预后：小型室缺关闭率高；婴儿期反复感染形成艾森门格综合征为手术禁忌证。（3）动脉导管未闭1）病理生理：动脉导管持续开放→血液自主动脉分流