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急诊-呼吸科呼吸系统解剖/生理呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。呼吸系统的解剖上呼吸道：鼻、咽、喉下呼吸道：气管、支气管、支气管树、肺泡呼吸系统上呼吸道：鼻和鼻腔过滤、湿化、加温咽喉呼吸机(应用气插和气切）:吸入\呼出过滤器电子湿化器\人工鼻6鼻包括鼻腔和鼻旁窦。鼻腔呼吸道的起始部，前端：鼻孔；后端：鼻后孔，通咽；鼻腔正中：鼻中隔将其分为左、右两个腔。鼻前庭：鼻腔前部被覆皮肤的部分固有鼻腔:表面衬以粘膜上呼吸道占解剖死腔的50％，呼吸道阻力的45％。鼻腔容积约20ml，三个鼻甲表面积达160cm2，形状不规则，黏膜下丰富的毛细血管和黏液分泌，起加温、湿化和过滤功能。达咽部气体相对湿度80％以上。其内气体形成湍流，使异物沉落，大于15um颗粒可被清除。上呼吸道咽是气体进入下呼吸道门户，也是食物必经之路。正常咽功能可保证食物及口腔分泌物不流入呼吸道。气管切开患者吞咽功能障碍，咽部分泌物易流入气管内，成为院内获得性肺炎的重要原因。气管插管、气管切开、应用呼吸机患者由于丧失上述功能，极易肺部感染。10喉下颌间隙后部。以喉软骨为支架，由肌肉和韧带将喉软骨连接起来，组成喉腔。喉软骨会厌软骨甲状软骨环状软骨勺状软骨会厌软骨环状软骨甲状软骨勺状软骨喉前，叶状弯曲的板状喉结过滤湿化、加温粘液腺－湿润毛细血管－加温纤毛－除尘自然呼吸机械通气呼吸系统——上呼吸道功能气体湿化的作用不论外界温度是多少?吸入的空气经鼻腔和咽喉时吸入气体经湿化且加温至32℃,每升气体含有的水份为34mg/L.到达总气管时因气管的加温和湿化,温度达34℃其相对湿度为80%,含水量为38mg/L.在到达气管隆突以下的各级支气管时吸入气体巳加温至37℃,其相对湿度巳达100%,含水量为44mg/L,其分压为47mmHg.(e).湿化对气体交换的重要性PaO2或PaCO2=(大气压力-47mmHg)×O2%或CO2%47mmHg:在体温37℃时水蒸汽饱和为100%时分压,其含水量为44mg/L气体,也说明肺泡内的气体交换是在这样环境下进行的.当吸入气体抵达气管时的相对湿度低于70%时纤毛的功能即仃止.故机械通气中湿化器的温度应调节至37℃,才符合人体正常生理条件的需要.支气管粘膜系统包含纤毛细胞和腺体上皮细胞.覆盖纤毛的粘液层由二层所组成：一是环绕纤毛周围的液体层（外周纤毛液体层）另一是胶质的表面层,外来的颗粒和微生物粘附在其上（下图）。液体层是为了纤毛可自由地擺动,纤毛摆动是直接促使外来颗粒和微生物向嘴部移动。气管的防御机制a)由于外周纤毛液体层太厚(兰色部分)，引起粘膜斑和粘液机械性分解b)最适宜的外周纤毛液体层粘稠度（最佳的粘液机械性調和）c)因外周纤毛液体层大薄粘液机械性分解纤毛被粘稠的粘液所粘附.湿化不足的危害性a.支气管粘膜系统所分泌的液体层变薄(即粘液层干燥化)→纤毛活动丧失→粘液稠厚、滞留不易排出→形成肺不张→导致气体交换障碍b.粘液层发生溃疡,支气管痉挛.c.继发医源性感染.为避免上述并发症使吸入气体加温至35-37℃和湿化后、或相对湿度大于75%至关重要相反，若吸入气温度超过41度也会发生损伤。损伤的范围决定于通气时间的长短，吸入气体相对湿度，病人年龄和肺部原有疾病。全身性的脱水导致纤毛功能进一步减退，然后纤毛内液体粘度会增加。湿化方法a.湿化器在湿化器中无菌蒸馏水加热.吸入气体通过加温水的表面，即加温和湿化至饱和点。水的温度用电子控制和限定，对吸入气体连续测量，若超过预置值即报警.这样可得到有效的湿化和加温的吸入气体，如此可长期通气而不损伤呼吸道。b.加温和湿润交换器（HME）此装置通常称“人工鼻”，主要用于短期通气的病人，使水蒸气和热分丧失至最小程度。在呼气时热和水分储存在吸湿的过滤器中，而在吸气时再将它们释放到干燥的吸入气中.人工鼻插在呼吸机系统和气管插管之间，HME“无效腔”增加到150毫升.新生代的HME(人工鼻)除热湿交换外，尚有除去微生物功能.热湿交换器(人工鼻HME)人工鼻:在未使用湿化器时,使病人吸入、呼出的气体尽量保持病人原有的温度和湿度,使用时间一般不超过48小时.气管和支气管圆筒状长管50～60个软骨环借结缔组织联接位于颈椎腹侧入胸前口后，分成左、右两个支气管，分别进入同侧肺内。支气管入肺后，再行多次分支，形成支气管树。肺气体交换的场所。位于胸腔、纵隔两侧，左、右各一。健康---粉红色，柔软、富有弹性。纵隔面上有肺门是支气管、血管、淋巴管和神经出人肺的地方。上述结构被结缔组织包裹成束，称为肺根。肺有3个面肋面：外侧面膈面：与膈相贴纵隔面：内侧面组织结构导管部小支气管细支气管支气管树终末支气管呼吸性细支气管肺泡管肺泡呼吸部肺泡囊外呼吸（肺呼吸）呼吸过程气体运输内呼吸（组织呼吸）呼吸生理肺通气结构血管网粘液腺加湿、加温、过滤、清洁纤毛迷走N→ACh+M受体→收缩→气道阻力↑平滑肌(故哮喘病人夜间发作较多)交感N→NE+β2受体→舒张→气道阻力↓(拟交感药物治疗哮喘)注:体液因素(组织胺、5-HT、缓激肽等)→强烈收缩呼吸肌：与肺通气的动力有关胸膜腔：其负压与肺扩张有关呼吸道肺通气原理（一）肺通气的动力呼气肺内压＞大气压缩小肺脏吸气肺内压＜大气压胸廓呼吸肌缩小收缩舒张扩张原动力:呼吸运动是肺通气的原动力。直接动力:肺内压与外界大气压间的压力差。扩张1.呼吸运动(1)型式:按呼吸深度分:平静呼吸和用力呼吸；按动作部位分:胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸。混合呼吸:正常成人。腹式呼吸:婴儿、胸膜炎、胸腔积液胸式呼吸:严重腹水、腹腔有巨大肿块、(2)频率:成人:12～18次/分婴儿:40～60次/分妊娠、肥胖。平静呼吸：肺内压＞大气压，气体经呼吸道出肺胸廓容积缩小,肺被动缩小膈肌和肋间外肌舒张，肋骨和膈肌弹性回位，缩小胸廓上下、前后、左右径肺内压＜大气压，气体经呼吸道入肺胸廓容积扩大，肺在胸膜腔负压作用下被动扩张(因肺无主动扩缩的组织结构)膈肌收缩使膈顶下移，增大胸廓的上下径肋间外肌收缩使肋骨上提,扩大胸廓前后、左右径吸气呼气吸气主动、呼气被动自主呼吸的换气过程：主动吸气，被动呼气主动吸气被动呼气呼吸肌的作用胸锁乳突肌-将胸骨向上提升前锯肌-提升多数肋骨斜角肌-提升头两条肋骨外肋间肌-扩张胸膛腹直肌-向下拉到低位肋骨，同时将腹内物向隔膜下压内肋间肌-压下胸膛肺内压的变化机械通气肺叶（左）LLL