第四章:睡眠与生理节律主要内容睡眠的生理和行为描述为什么需要睡眠?睡眠的生理、神经机制生物钟睡眠障碍睡眠药物睡眠——人类的矛盾对于睡眠的期待吃得饱、睡得香、身体好早睡早起身体好;好睡养颜;孩子睡眠时间要多于10小时;我们一生中要睡多长时间?假设,每天睡8小时,60年中,就有20年被我们睡过去了!◦在我们大多数人的生命中,睡眠时间要超过175000小时假设,每天少睡2小时,60年中,我们会多出5年的时间去……对于睡眠的畏惧睡眠的生理和行为描述对于睡眠的早期探索睡眠是令人愉快的——魔鬼的诱惑弗洛伊德——压抑的释放◦需要解析梦境,明了压抑源头进化理论◦物种为什么会在不同时间睡眠?现代睡眠实验三个心理生理指标眼电(electrooculogram,EOG)肌电(electromyogram,EMG)脑电(EEG)脑电清醒8-12Hzα波13-30Hzβ波阶段13.5-7.5Hzθ波10分钟阶段2睡眠纺锤波K复合波不认为自己睡着有鼾声15分钟阶段3/4低于3.5Hz,δ波45分钟REM脑电去同步化脑电类似第一阶段去同步化几个术语:REM睡眠◦1953年,Aserinsky和Kleitman快速眼动睡眠(rapideyemovement,REM)非快速眼动睡眠◦1-4阶段的睡眠慢波睡眠◦第3、第4阶段,有δ波的出现睡眠的阶段自发阶段1EEG睡眠两种睡眠区别REM睡眠◦Rapideyemovement◦自发阶段1EEG,脑电去同步化(快速,不规则波)◦快速眼动◦大脑活跃◦肌张力丧失◦做梦◦容易被有意义的刺激惊醒◦勃起或分泌物SWS睡眠◦Slowwavesleep◦阶段3、4◦脑电活动同步化(δ波出现)◦慢速眼动或没有眼动◦高噪音才能唤醒◦无生殖器活动•异相睡眠:自发阶段1EEG•Delta睡眠:阶段3、4REM睡眠和梦NathanielKleitman实验室的工作:REM叫醒——最生动的梦;将被试从REM睡眠中叫醒后,80%都报告做梦,从非REM睡眠中叫醒时,只有7%报告做梦。我们必须做梦吗?如果在快速眼动睡眠期间唤醒被试,使其无法完成做梦,结果将如何呢?快速眼动睡眠反弹(REMrebound)共同的梦1、寻找某处!!2、跌落3、一次次试图做某事……17、拾到钱……27、很累、不能动弹……30、掉牙……34、被栓着脖子吊起来梦中的时间在一项研究中,被试在REM开始5或15分钟后被叫醒,并让他们判断自己做梦的时间是5还是15分钟。111人中有92人选择正确了。梦与性◦阴茎勃起与性内容的关系:◦婴儿观测梦话和梦游◦主要发生在慢波睡眠阶段——没有梦◦肌张力?!我们为什么要睡眠?——强烈的睡眠欲望来自哪里?哈欠的功能给大脑降温◦让我们保持头脑清醒社交能力◦打哈欠的传染能力◦社交技巧高的人打哈欠的几率是那些社交技巧不高的人的三倍同情心◦40名心理系学生vs.40名工程系学生◦第一次实验的结果显示,心理系的学生平均打哈欠5.5次,而工程系学生平均打哈欠1.5次动物对于睡眠的迫切需要生存之本◦危险的睡眠——印度河海豚◦1天总共睡7小时,每次4~60秒两半球轮流睡眠——慢波◦海豚、小鲸对于睡眠剥夺效应的理论预期恢复理论:◦随着一段剥夺期的结束,丢失的大部分睡眠需要补回来。节律理论:◦睡眠剥夺没有让人衰弱的效果,只不过会增加人睡觉的渴望;◦一旦剥夺期结束,人们很少或不会补偿丢失掉睡眠。睡眠剥夺难以忍受的睡眠剥夺睡眠剥夺的后果生理变化:◦Karadzic(1973)在回顾了关于睡眠剥夺的生理心理效应研究(包括心率、呼吸频率、血压、皮肤电阻、体温、体重、EMG、EEG和诱发反应)◦结论:“即使将剥夺期延长至200小时,也没有足够的证据表明有任何生理心理变化”复杂认知能力◦限定时间的抽象推理、空间关系、逻辑推理和理解测验简单认知操作◦警戒性测验(要求被试注视屏幕上的光电,并在其闪烁的时候按键)11天睡眠剥夺后的恢复不同阶段的睡眠是否有不同的作用?慢波睡眠——脑在休息慢波睡眠中脑的变化:◦脑血流减缓——觉醒水平的75%;◦Delta波——休息信号◦对于外部刺激没有反应;◦醒来也迷糊;致命性家族失眠症◦记忆缺陷、梦中生活;◦自主神经和内分泌系统失控、失眠;◦纺锤波、K复合波减少——慢波消失,只有快速眼动睡眠;谁更需要慢波睡眠——身体or脑袋?身体运动◦Ryback等:躺着休息六周(1971)◦Adey等:四肢瘫痪和截肢者(1968)◦运动和睡眠相关不显著;脑袋活动◦警觉任务增加脑内葡萄糖代谢;前额叶◦刺激手——对侧脑delta波◦Home等(1985):车载实验——阶段4睡眠增加快速眼动睡眠是否重要?REM睡眠剥夺的效果(Dement,1960)1.REM睡眠倾向增加、时间累积;Eg.第一晚叫醒17次,第7晚叫醒67次。2.取消剥夺后2-3晚,睡眠时间加长。REM睡眠是需要的,并且有其特殊功能REM睡眠的作用促进脑发展假说:◦人类:新生儿70%,六个月30%,8岁22%,成年晚期15%;◦动物:出生时大脑发展好的婴儿比发展不好的婴儿REM少;REM的学习假说动物实验◦剥夺REM学习变慢◦监控睡眠迷宫练习增加REMREM最多——跑速增加最快人类研究:◦迟钝儿童REM少,天才儿童REM多◦考试期间REM多REM与SWS的关系REM与SWS相对独立;◦单独阻断REM睡眠,并不影响整个睡眠时间;SWS优先于REM◦睡眠剥夺后,脑的代偿反应是增加SWS的比率和质量。◦SWS可以补偿REM的部分功能◦梦睡眠障碍睡眠障碍的种类:◦失眠◦嗜睡睡眠障碍的发病率:30%失眠发生率:25%受影响;9%长期煎熬什么是失眠?为什么失眠?假性失眠原发性失眠10%-20%:◦药物依赖型失眠吃药为了什么?睡觉?舒适?◦睡眠窒息睡眠呼吸暂停肌肉痉挛或迟缓使呼吸道受阻——肥胖者;中枢神经无法刺激呼吸系统——老年人共病性失眠80%-90%◦人格特征(抑郁)症状:半夜早醒,在黑暗中突然醒来、醒后不能再入睡;脑海里反复出现一些不愉快的往事或对前途忧心忡忡;还有入睡困难,中途易醒,多梦。晨起后无清晰感、不能恢复充沛精力;白天头昏、疲乏、无力或瞌睡;认知功能受损,工作与学习能力下降,记忆力下降,注意力不能集中等◦睡眠周期异常◦年龄增长◦药物相互作用◦不良饮食习惯等嗜睡症嗜睡诱因:◦平淡的生活◦内部动机低症状一:嗜睡发作◦白天重复出现短暂睡眠(约2-10分钟)◦建议早晨服用兴奋剂症状二:猝倒◦肌肉瘫痪——REM睡眠出现在不恰当的时间◦情绪诱发(大笑、大哭、愤怒、伤心、极度兴奋)◦突然的体力活动诱发症状三:睡眠瘫痪◦睡前或早期症状四:睡眠梦幻◦“白日梦”嗜睡症的原因异常的脑机制◦REM睡眠闯入清醒状态◦跳过慢波睡眠◦遗传障碍基因突变REM睡眠行为障碍REM出现不当◦嗜睡发作——直接进入REM睡眠◦猝倒REM缺乏◦Lavie等(1984):脑损伤导致REM缺乏的病人REM中的肌张力缺陷缺陷:◦将梦付诸行动vs.梦游神经中枢:网状结构尾部◦梦游的猫慢波睡眠紊乱发生在阶段4梦游遗尿夜惊睡眠药物安眠药和抗安眠药安眠药苯二氮类药物◦安定◦利眠宁短期效应:增加困意,减少入睡需要的时间,减少晚间睡眠时醒来的次数,增加整个睡眠时间。长期服用的副作用:◦耐药性增加;◦停药后,会导致失眠◦会成瘾◦损坏正常的睡眠模式:增加阶段2睡眠;减少阶段4和REM阶段的睡眠时间。抗安眠药两类抗安眠药:◦兴奋剂(如咖啡因和安非他明)◦三环抗抑郁药作用原理:◦兴奋剂和抗抑郁药能够通过增加释放量、组织突触重吸收、或两者结合起来,从而增加儿茶芬氨能(去甲肾上腺素能、肾上腺素能和多巴胺能)神经元的活动。◦作用于REM睡眠兴奋剂的副作用:◦成瘾、丧失胃口睡眠和觉醒的生理机制睡眠是一种神经静止的状态吗?在慢波睡眠阶段,脑内很多神经元的活动水平都低于清醒放松状态时,但其放电频率的减少仅仅超过10%在REM睡眠阶段,很多神经元甚至会比清醒放松状态下更加活跃。睡眠的化学控制个体被剥夺REM睡眠,会补足缺失的那部分,另外人们白天打盹时慢波睡眠的量会使晚间的慢波睡眠相应减少。某种机制控制着个体获得睡眠量?是不是觉醒延长会产生一种促睡眠物质,睡眠延长产生促觉醒物质?动物研究1995年Heller等发现核苷神经递质——腺苷,在控制睡眠中起主要作用。觉醒的神经控制觉醒神经回路分泌5种神经递质◦乙酰胆碱位于脑桥基底前脑◦去甲肾上腺素位于脑桥背侧——蓝斑◦5-羟色胺位于延髓和脑桥区网状结构——中缝核◦组胺位于下丘脑——结节乳头核◦下丘泌素位于外侧丘脑觉醒状态—感觉传入脑干网状结构上行激动系统慢波睡眠的神经控制腹外侧视前区(VLPA)位于下丘脑的前端动物实验:老鼠猫视前区的破坏会引发失眠症,接着导致昏睡死亡,电刺激此区域会引起相反的效果:困倦解剖学和组织化学研究“触发器电回路”快速眼动睡眠的神经控制快速眼动睡眠的特征:?桥膝枕波突发的阶段性电活动,脑桥内。REM的特征。执行机制:◦研究者发现:乙酰胆碱能激动剂能促进REM睡眠◦动物实验:分析猫大脑皮层神经元末段释放乙酰胆碱水平。◦旁臂区◦5-羟色胺和去甲肾上腺素的抑制效应生物钟生理节律◦行为或生理过程的日常节律改变。这些循环称作生理节律大脑活动在某种程度上是一种不受外界刺激影响的内在功能——生物钟在哪里呢?视交叉上核(SCN)1972年毁坏大鼠SCN◦破坏节律周期行为◦行为本身不会消失黑视素生物钟的本质成像研究2-脱氧葡萄糖+X光片移植实验1980s:◦切除成年仓鼠的视上核——睡眠周期消失◦植入幼鼠视上核——睡眠周期恢复细胞实验哈佛大学Reppert:SCN内单个细胞也具有周期性,24.35小时在哺乳动物SCN内,这些细胞联合起来,共同影响生物钟视交叉上核光线对于生物钟的“牵引”作用第三只眼眼睛SCN视网膜-下丘脑驱动节律光线自由睡眠清醒节律季节节律的调节“生物日历”◦松果腺中脑顶部,小脑面前分泌褪黑激素SCN——松果腺SCN——下丘脑、丘脑、中脑•SCN对于松果体腺的调节–夜间退黑激素——日长调节眼睛SCN视网膜-下丘脑活动睡眠/苏醒行为内分泌外围振荡器退黑激素可的松心、肝、肺哺乳动物周期节律示意图SCN是唯一的生物钟吗?海底生物?盲人?外部牵引作用◦老鼠与食物牵引生物钟失调时差症经过长时间建立起来的规律性被打破主要表现为睡眠障碍.警觉下降和生活节律失调与时差的小时数成正比时差4个时区,反应明显。生理节律对白日的延长(向西旅行)比白日缩短(向东旅行)更容易适应季节性情感障碍SAD流行率:◦3%(英国)10月~次年4月◦27%(挪威)10月~次年1月:不见太阳◦北极探险者◦加拿大阴雨特征:◦在日长缩短的时候,情绪低落、不参加社会活动、喜欢吃含糖食物◦日长增加后,又会恢复活力;原因:◦生物适应力与现代社会节奏的矛盾阳光与生活传统人类:◦日出而作,日落而归新兴人类:健康人类◦平均一天接受2小时自然光;◦健康的老年男性75分钟;◦健康的老年女性20分钟;