15冠状动脉粥样硬化性心脏病

冠状动脉粥样硬化性心脏病（CoronaryAtheroscleroticHeartDisease,CHD）吴文莉重庆市中山医院130023632412006年12月20日，10：25分，著名的相声演员马季在北京昌平中医院天通苑分院因冠心病突发去世，终年72岁。著名小品演员高秀敏于2005年8月19日下午被发现在家中去世。46岁，死于心脏病发作1.掌握动脉粥样硬化和冠心病的发病因素，发病原理及病理。2.掌握各型冠心病的临床表现。3.掌握心绞痛型和心肌梗死型冠心病的临床表现，诊断和鉴别诊断及预防措施。重点：心绞痛的临床特点：心电图检测心肌缺血的意义和方法心肌梗死的临床表现和鉴别诊断心电图、心肌酶等心肌损害标记物对诊断心肌梗死的意义急性心肌梗死血运重建的方法讲授目的和要求常见动脉硬化类型一动脉粥样硬化：是一组称为动脉硬化的血管病中最常见,最重要的一种。二小动脉硬化：是小型动脉弥漫性增生性病变主要发生在高血压患者。三动脉中层硬化：多累积中型动脉，常见于四肢动脉，尤其是下肢动脉各种动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬，失去弹性和血管腔缩小病因尚未完全明确危险因素（riskfactor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟次要危险因素：A型性格者、避孕药、肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染发病机制脂肪浸润学说血小板聚集和血栓形成学说平滑肌细胞克隆学说内皮损失反应学说发病机制内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成–T－淋巴细胞–巨噬细胞,泡沫细胞(组织因子+)–“激活的”内膜平滑肌细胞(HLD－DR+)–正常中层平滑肌细胞纤维帽内膜脂质核心血管腔中层动脉粥硬化斑块的解剖结构泡沫细胞脂质条纹中间阶段损伤动脉粥样硬化纤维斑块复合病变破裂从十几岁开始从30岁开始从40岁开始动脉粥样硬化的进程主要为脂肪积聚平滑肌细胞和胶原增生栓塞出血内皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)外膜斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipidcore脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜动脉粥样硬化血栓形成:具共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/裂隙和血栓形成心肌梗死缺血性中风/TIA严重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛}ACS*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肠病外膜lipidcore脂核早期斑块破裂的位置溶解中的血栓新平滑肌细胞的募集斑块趋向稳定外膜冠状动脉性心脏病（coronaryheartdisease）定义：冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemicheartdisease）流行病学多发生在40岁以后，男性多于女性（绝经后与男性相当）。欧美发达国家较多见，近年来，在我国本病逐年增长冠心病分型隐匿或无症状型：无症状，但有心肌缺血的客观证据心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征心肌梗死：冠脉闭塞所致心肌坏死缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死上述五种类型可合并存在冠心病分型近年来临床医学家趋于将本病分为：1.急性冠脉综合症（ACS）包括:不稳定型心绞痛（UA）；非ST段抬高的急性心肌梗死NSTEMI；ST段抬高的急性心肌梗死（STMEI）；冠心病猝死2.慢性冠脉病（CAD）或者慢性心肌缺血综合症（CIS）包括:稳定型心绞痛;无症状的心肌缺血和缺血性心力衰竭（缺血性心肌病）纤维帽中层管腔管腔脂核脂核易损斑块稳定性斑块急性冠脉综合征——稳定性斑块和脆弱的斑块稳定性心绞痛破裂出血急性冠脉综合征非闭塞性血栓（白色血栓）闭塞性血栓（红色血栓）ST段压低和/或T波倒置ST段抬高不稳定性心绞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)纤维帽中层心绞痛（anginapectoris）主要分为：稳定型（stableanginapectoris）不稳定型（unstableanginapectoris）稳定型心绞痛（stableanginapectoris）定义：在冠状动脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧综合征.也称劳力性心绞痛机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗）氧供：冠脉直径----冠脉狭窄→氧供氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节→大脑发病机制冠脉供血心肌耗氧不能满足心肌代谢的需求一过性缺血缺氧心绞痛(AP)心肌耗氧心肌氧耗=心率×收缩压（心肌张力、心肌收缩力）心肌从血中提取75%的氧——氧需求增加时，就只能依靠血流量的增加心肌供氧冠脉口径※冠脉循环有很大的血流储备能力：剧烈活动时可增加6～7倍缺氧时亦可增加4～5倍但冠脉狭窄时，冠脉扩张性↓→血流量↓（相对固定）冠脉流量灌注压=主A平均压动力性狭窄（痉挛）心绞痛冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环血量减少冠脉痉挛冠脉狭窄固定临床表现（clinicalmanifestation）发作性胸痛的特点：部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持续时间：3～5min，不少于1min、不超过15min缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快辅助检查试验室检查：心肌损伤标志物（心肌酶谱、肌钙蛋白、超敏肌钙蛋白），血糖血脂等相关检查辅助检查心电图：心肌缺血——相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常静息心电图：多无异常发作时心电图：ST段压低0.1mV运动负荷试验24小时动态心电图稳定型心绞痛发作时ECGV4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移＞0.1mV运动心电图运动前运动中运动后运动中V3、V4、V5导联ST段水平型下移≥0.1mv持续2min以上动态心电图辅助检查冠状动脉造影：诊断和治疗——“金标准”多层螺旋CT冠状动脉成像（CTA）放射性核素检查冠脉内血管镜，冠脉内超声显像（IVUS）UCG：UCG局限性室壁运动异常提示冠心病正电子发射断层心肌显像（PET）戴飞增女41岁腺苷负荷/静息心肌灌注显像：左室心尖、前壁心肌缺血。PerfusionSPECT-MetabolismPET/CTImaging冬眠心肌第一种图像第二种图像举例↖MSCTVR重建显示置入支架：超声心动图1.超声心动图2.超声心动图3.冠状动脉造影及支架植入术：1.冠状动脉造影及支架植入术：2.冠状动脉造影及支架植入术：3.冠状动脉造影及支架植入术：4.冠状动脉造影及支架植入术：5.冠状动脉造影及支架植入术：6.冠状动脉造影及支架植入术：7.冠状动脉造影及支架植入术：8.冠状动脉造影及支架植入术：9.冠状动脉造影及支架植入术：10.冠状动脉造影及支架植入术：11.冠状动脉造影及支架植入术：12.冠状动脉造影及支架植入术：13.血管内超声是诊断血管狭窄的新的金标准心绞痛分级根据加拿大心血管病学会分类分级：Ⅰ级：极强体力活动时发生心绞痛Ⅱ级：较强体力活动时发生心绞痛Ⅲ级：一般体力活动时发生心绞痛Ⅳ级：静息状态下可发生心绞痛诊断1、典型的症状和体征，含用硝酸甘油后缓解，冠心病易患因素2、心电图ST-T动态改变3、发作不典型者则需作心电图负荷试验或作24小时动态心电图连续监测4、诊断有困难者则可考虑作放射性核素检查和选择性冠状脉造影心绞痛的鉴别诊断急性冠脉综合征肋间神经痛、肋软骨炎心脏神经症不典型疼痛：反流性食管炎、颈椎病等其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环血量减少冠脉痉挛心绞痛的治疗β受体阻滞剂(B)硝酸酯(C)地尔硫卓类钙拮抗剂介入或手术治疗冠脉狭窄固定心绞痛的治疗—发作期立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛扩张冠状动脉→心肌供血↑扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓心绞痛的治疗—缓解期1.β-B：HR↓、BP↓，心肌收缩力↓→心肌氧耗↓劳力型心绞痛首选2.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷→心肌氧耗↓；扩张冠状A→增加心肌血供；变异型心绞痛首选4.曲美他嗪：通过抑制脂肪酸氧化和增加葡萄糖代谢改善心肌氧的供需平衡而治疗心肌缺血。5.抑制血小板聚集：aspirin6.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成7.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL—稳定粥样斑块8.RAAS系统阻滞剂（ACEI或ARB）心绞痛的治疗—缓解期血管重建治疗1.介入治疗：PCI—再通2.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）严重冠状动脉狭窄者需进行择期PCI或搭桥手术；提高生活质量和延长患者寿命CABG急性冠脉综合征不稳定心绞痛型（UA）非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高型心肌梗死(STEMI)不稳定型心绞痛（unstableanginapectoris）定义：动脉粥样斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛及远端血管栓塞所导致的一组临床症状，合称为非ST段抬高型急性冠脉综合征发生机制：动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成冠脉痉挛血液流变学异常不稳定型心绞痛静息型心绞痛初发型心绞痛恶化型心绞痛临床表现胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：1.原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解2.一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发3.休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高不稳定心绞痛危险分层GRACE评分：年龄、心衰史、心肌梗死史、静息时心率、收缩压、血肌酐、心电图ST段偏离、心肌损伤标志物、是否行血运重建等参数,可用于NSTEMI/UA的风险评估。Braunwald分级（不稳定型心绞痛严重程度分级）：年龄、危险因素、心绞痛分级、发作时间、心电图改变、心肌损伤标志物、有无心功能改变等因素。不稳定型心绞痛的防治防治原则：病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛2.缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用β受体阻滞剂3.抗栓、抗凝治疗4.介入治疗或CABG不稳定型心绞痛的防治急性ST段抬高型心肌梗死定义：急性心肌缺血性坏死，大多是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。冠脉AS→冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立→急剧减少或中断→心肌持久缺血达20-30分钟以上不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞病因和发病机制粥样斑块破溃、血小板聚集及血栓形成、冠脉动脉痉挛相互作用，当心肌缺血持续1小时以上时，即可发生AMI病因和发病机制促使斑块破裂及血栓形成的诱因6Am～12Am交感活性增加时饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血等AMI可发生在无心绞痛病史的患者病理左冠脉前降支闭塞：左室前壁、心尖部、下侧壁前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死右冠脉闭塞:左心室膈面（右优势型）、后间隔和右室梗塞，可累及窦房结和房室