1强心苷治疗慢性心功能不全

1.强心苷治疗慢性心功能不全的药理学基础是正性肌力作用，通过正性肌力作用：①可提高心肌收缩力及收缩速度，增加心排出量；②负性频率作用：由于正性肌力作用，心输出量增加，对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器刺激增加，导致迷走神经兴奋、交感神经张力降低；③降低心肌耗氧量：因为A.心缩力加强,使心室容积缩小。B.心率减慢。所以慢性心衰使用强心苷后在不提高心肌耗氧量前提下，增加心输出量，解除动脉系统供血不足的现象，同时收缩力加强，心脏排空较完全，加之舒张期相对延长，静脉回流较充分，静脉系统淤血现象解除，全身循环改善，因心脏代偿失效而产生的一系列症状和体征减轻消失。2.试述卡托普利的药理作用特点。答：降压作用特点：①降压作用强且迅速；②可口服，短期或较长期应用均有较强降压作用；③能防止和逆转高血压患者的血管壁增厚和心肌细胞增生肥大，发挥直接及间接的心脏保护作用；④降低AngⅡ和醛固酮水平，减轻心脏前、后负荷，改善心功能不全；⑤对高血压合并糖尿病患者能改善胰岛素依赖性糖尿病患者的肾病变，降低肾小球对蛋白的通透性，使尿蛋白减少，肾功能改善；⑥副作用小，降压时不伴有反射性心率加快，对心输出量无明显影响；不引起体位性低血压及水、钠潴留。1、巴比妥类的再分布：脂溶性极高者如硫喷妥钠极易透过血脑屏障迅速分布于脑组织，故静脉注谢能立即起效，产生麻醉作用，但一次给药，作用只能维持几分钟，因其自脑组织及血液迅速转移至骨骼肌，并再转移到脂肪组织，这种现象2、试述安定的用途。答：（1）抗焦虑：在小于镇静的剂量即可产生明显的抗焦虑作用，是治疗焦虑症的首选药。（2）镇静催眠：用于①麻醉前给药；②失眠：现已取代巴比妥类成为首选的催眠药，对焦虑性失眠疗效尤佳。（3）抗惊厥、抗癫痫：抗惊厥作用强，用于各种原因引起的惊厥，安定静注是治疗癫痫持续状态的首选药。（4）中枢性肌松：用于缓解中枢疾病所致的肌强直（如脑血管意外、脊髓损伤等）；也可用于局部病变（如腰肌劳损）引起的肌肉痉挛。3、试述安定的作用机制。答：安定特异地与苯二氮（BZ）受体结合后，可解除γ-氨基丁酸（GABA）调控蛋白对GABA受体高亲和力部位的抑制，激活受体，促进GABA受体与GABA结合，致使Cl－通道开放频率增加，Cl－内流增加，导致突触后膜超极化，增强了GABA的突触后抑制作用，这种作用是安定产生抗焦虑、镇静、催眠、抗惊厥及中枢性肌松作用等多种药理作用的主要机制所在。4试述吗啡和度冷丁在作用、应用上有何异同？答：比较如下：（1）作用方面：相同点：中枢作用（镇痛、镇静、欣快、呼吸抑制、催吐）；胆道平滑肌、支气管平滑肌收缩；扩张血管（体位性低血压）；不同点：镇咳：吗啡（有）、度冷丁（无）；瞳孔缩小：吗啡（有），度冷丁（无）。（2）应用方面：相同点：急性锐痛、心原性哮喘；不同点：止泻：吗啡（有），麻前给药及人工冬眠：度冷丁（有）。5哌替啶、阿司匹林、阿托品各用于什么性质的疼痛？各药的主要不良反应是什么？答：（1）哌替啶中枢镇痛作用强大，用于各种急性锐痛与癌性疼痛，主要不良反应为依赖性及呼吸抑制。（2）阿司匹林具外周性镇痛作用，作用较弱，主要用于慢性钝痛，如感冒头痛、关节痛、肌肉痛、月经痛等，主要不良反应为胃肠道反应等。（3）阿托品是M受体阻滞药，对痉挛性平滑肌有解痉作用，主要用于胃肠绞痛，对胆、肾绞痛等剧烈疼痛，须与哌替啶合用，主要不良反应为口干、视力模糊、心悸、皮肤潮红等。6试述阿斯匹林的不良反应。答：（1）胃肠道反应，常见上腹不适，恶心，严重可致胃溃疡或胃出血。（2）凝血障碍，可使出血时间延长。（3）变态反应，荨麻疹和哮喘最常见。（4）水杨酸反应，每天5g以上，可致恶心、眩晕、耳鸣等。（5）肝肾损害，表现肝细胞环死、转氨酶升高、旦白尿等。1.有机磷酸酯中毒为什么要合用阿托品和碘解磷定？答：有机磷能与体内的乙酰胆碱酯酶结合，抑制乙酰胆碱水解，引起乙酰胆碱堆积，出现M、N受体兴奋的表现和中枢神经系统表现。阿托品只能对抗M样表现和部分中枢神经系统表现，不能复活乙酰胆碱酯酶，也不能对抗N样表现；碘解磷定能复活乙酰胆碱酯酶，对骨骼肌作用强，但不能对抗M样表现，所以要两者合用。1.简述肾上腺皮质激素的药理作用。答：药理作用：（1）抗炎作用：对各种原因引起的炎症及炎症整个时期均有很强的抑制作用。（2）抗免疫作用：抑制免疫的多个环节，对细胞和体液免疫均抑制，但对细胞免疫作用更强。（3）抗毒作用：提高机体对内毒素的耐受力，但对外毒素损害无保护作用，也不中和内毒素。表现为解热，改善中毒症状。（4）抗休克作用：超大剂量可对抗各种严重休克，特别是中毒性休克。（5）对血液及造血系统的作用：刺激骨髓造血功能，RBC、Hb、Pt和中性粒细胞增加，但功能减弱，嗜酸性及淋巴细胞数减少。（6）中枢兴奋作用：失眠、诱发精神失常和癫痫等。（7）允许作用：对某些组织细胞虽无直接作用，但可给其他激素发挥作用创造条件，如糖皮质激素可增增强儿茶酚胺的收缩血管作用和高血糖素的升高血糖作用等。（8）长期大量应用可致骨质疏松。（9）可促进胃酸和胃蛋白酶分泌。2.简述糖皮质激素引起的柯兴氏综合征表现及其机理？答：当剂量过大或长期应用时，可导致皮质功能亢进的各种物质代谢紊乱。（1）糖代谢：糖原异生增加，成糖增加、组织对糖的利用降低肌肉萎缩皮肤变薄；（2）蛋白质代谢：合成减少，分解增加，生长发育迟缓、伤口难愈；（3）脂肪代谢：合成减少分解增加、脂肪酸生成增加、诱发酮症酸中毒、血糖利用减少，刺激胰岛素分泌、脂肪再分布、向心性肥胖、满月脸、水牛背；（4）水、电解质代谢紊乱：保钠排钾增加，水肿、高血压、低血钾、排磷钙增加、骨质疏松；（5）雄激素样作用：痤疮、多毛。3.试述糖皮质激素的不良反应？答：（1）长期应用引起的不良反应：①类肾上腺皮质机能亢进症（柯兴氏综合征）：如满月脸、水牛背、向心性肥胖、皮肤变薄、浮肿、高血压、低血钾、糖尿病、痤疮、多毛等。②诱发或加重溃疡：便胃酸分泌增加、胃蛋白酶分泌增加、胃粘液分泌减少。③诱发或加重感染：降低机体防御功能，又无抗菌作用，诱发新的感染或使感染灶恶化扩散。④生长发育迟缓、骨质疏松、肌肉萎缩、伤口难愈。⑤心血管并发症：动脉粥样硬化、高血压等。（2）停药反应：①医源性肾上腺皮质机能不全：表现为乏力、低血压、情绪消沉等如遇应激情况可产生肾上腺皮质机能危象：如低血糖、昏迷、休克等。②反跳现象及停药症状：使原疾病复发或恶化，或是出现一些原疾病没有的症状2.试述磺酰脲类降糖药的临床应用及作用机制。答：用于胰岛功能尚存的Ⅱ型糖尿病饮食控制无效者，其作用机制是胰岛β细胞膜含有磺酰脲受体及与之相耦联的ATP敏感的钾通道，以及电压依赖性的钙通道。当磺酰脲类药物与受体结合后，可阻滞钾通通而阻止钾外流，致使细胞膜去极化，增强电压依赖性钙通道开放，细胞胞外钙内流，胞内游离钙浓度增加后，触发胞吐作用及胰岛素的释放。氯磺丙脲可用于尿崩症，因其能促进抗利尿激素分泌并增强抗利尿激素的作用。3.试述双胍类的降糖机制、用途及不良反应。答：降糖机制：①增加肌肉组织中的无氧糖酵解；②促进组织对葡萄糖的摄取；③减少肝细胞糖异生；④减慢葡萄糖在肠道的吸收；⑤增加胰岛素与其受体结合；⑥降低血中胰高血糖素水平。用途：主要用于单用饮食控制无效的轻、中型糖尿病患者，尤其适用于肥胖型糖尿病。常与磺酰脲类或胰岛素合用。不良反应：①常见厌食、口苦、口腔金属味等消化道反应；②低血糖症；③乳酸血症及酮症