1心力衰竭

2.28心力衰竭心力衰竭heartfailure：是指各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。心功能不全cardiacdysfunction：伴有临床症状的心功能不全【病因】基本病因：（一）原发性心肌损害1、缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血，心肌梗死2、心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎、原发性扩张型心肌病最常见3、心肌代谢障碍：糖尿病心肌病（二）心脏负荷过重1、压力负荷（后负荷）过重：高血压、主狭、肺高、肺狭→心肌代偿性肥厚→失代偿2、容量负荷（前负荷）过重：返流、分流、血容量增多诱因：1、感染——最常见2、心律失常——房颤3、血容量增加4、过度劳累或情绪波动5、治疗不当6、环境、气候的急剧变化7、原有心脏疾病加重或并发其他疾病【病理生理】心力衰竭是心脏不能或仅在提高充盈压后方能泵出组织代谢所需相应血量的一种病理生理状态。（一）代偿机制1、Frank-Starling机制增加心脏前负荷→心室舒张末期容积增加，心脏做功量增加→心房压、静脉压升高→肺循环和（或）体循环淤血2、神经体液机制：交感儿茶酚胺系统肾素－血管紧张素系统(RAS)心钠素（ANF）血管加压素缓激肽3、心肌肥厚（二）心室重塑在心脏功能受损，心腔扩大、心肌肥厚的代偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均发生相应变化，及心室重塑。（三）舒张功能不全1、能量供应不足，钙离子回摄入肌浆网及泵出胞外的耗能过程受损，导致主动舒张功能障碍，如冠心病2、心室肌顺应减退及充盈障碍，见于心室肥厚（四）体液因子的改变1、精氨酸加压素2、利钠肽类3、内皮素4、细胞因子【类型】左心衰、右心衰、全心衰急性、慢性收缩性、舒张性心力衰竭的分期与分级1、心力衰竭分期——ACC/AHA心力衰竭分期A期前心衰阶段心力衰竭高危期B期前临床心衰阶段无心衰症状和（体征），已有器质性心脏病变如LVH、LVEF降低C期临床心衰阶段器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状D期难治性终末期心衰阶段需特殊干预治疗的难治性心力衰竭2、心功能分级——美国纽约心脏病学会（NYHA）Ⅰ级体力活动不受限制Ⅱ级体力活动轻度受限Ⅲ级体力活动明显受限Ⅳ级不能从事任何体力活动3、6分钟步行试验150m重度心功能不全150-425m中度426-550m轻度4、Killip分型---AMI临床分型——用于评价急性心肌梗死时心力衰竭的严重程度1级代偿期2年病死率8%2级轻-中左心衰2年病死率30%3级急性肺水肿2年病死率44%4级心源性休克2年病死率80--100%慢性心力衰竭（一）左心衰竭——更常见主要表现：肺淤血、心排血量降低症状：1、程度不同的呼吸困难（劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿）2、咳嗽、咳痰、咯血——肺泡和支气管粘膜淤血3、乏力、困倦、头昏、心慌3、少尿及肾功能损害症状体征：1、肺部湿罗音、（哮鸣音）2、心脏体征（心脏病固有体征外，均有心脏扩大及相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音、肺动脉瓣区第二心音亢进、舒张期奔马律）大、快、P2亢进、奔马律（二）右心衰竭主要表现：体静脉淤血症状：1、消化道症状：胃肠道及肝淤血→腹胀、食欲不振、恶心、呕吐2、劳力性呼吸困难：体征：1、水肿2、颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张，肝颈静脉反流征阳性3、肝大：肝淤血4、心脏体征（心脏病固有体征外，右心室扩大，三尖瓣关闭不全的反流性杂音）实验室检查：一、X线检查心影大小，KerleyB线，蝴蝶状影，心影形态及大小肺野：肺静脉压增高：肺门血管影增强、上肺血管影增多肺动脉压增高：肺动脉影增宽肺间质水肿：KerleyB线——肺小叶间隔内积液的表现，慢性淤血的特征性表现肺泡水肿：肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片融合影二、心电图：无特异性心电图表现，可帮助判断心肌缺血，既往心肌梗死，传导阻滞，心律失常等三、超声心动图——最重要心腔大小收缩功能：左心室射血分数（LVEF）＞50%（正常)舒张功能：心动周期舒张早期心室充盈速度最大值/舒张晚期心室充盈速度最大值（E/A）1.2（正常）四、核素心血池显影五、有创血流动力学检查肺楔压（PCWP12mmHg)；心脏指数（血容量/体表面积）（CI2.5L/(min.m2)）二者直接反应左心功能六、MRI、CT【诊断与鉴别诊断】诊断：病因、病史、症状体征及客观检查主要诊断依据：原有基础心脏病的证据及循环淤血的表现左心衰→不同程度的呼吸困难、肺部啰音右心衰→颈静脉征、肝大、水肿，心脏奔马律、瓣膜区杂音等是诊断心衰的重要依据鉴别诊断：－支气管哮喘：左心衰患者夜间阵发性呼吸困难——心源性哮喘－心包积液、缩窄性心包炎－肝硬化腹水伴下肢肿：与慢性右心衰鉴别心源性肝硬化→颈静脉怒张【治疗】治疗目标：防止和延缓心力衰竭的发生发展缓解临床症状，提高生活治疗改善长期预后，降低病死率和住院率治疗原则：采取综合治疗措施，包括对各种可致心功能受损的疾病如冠心病、高血压、糖尿病的早期管理，调节心力衰竭的代偿机制，减少其负面效应，如拮抗神经体液因子的过度激活，阻止或延缓心室重塑的进展。1、纠正血流动力学异常，缓解症状2、提高运动耐量、改善生活质量3、防止心肌进一步损害4、减少反复住院、提高生存率、降低死亡率治疗方法病因治疗－病因、诱因减轻心脏负荷－休息、限钠、利尿剂、血管扩张剂增加心排量－洋地黄类环磷腺苷依赖性抗RAS系统－ACEI、ARB、抗醛固酮制剂（螺内酯）、β受体阻滞剂舒张性心力衰竭－（是否用正性肌力药？）顽固性心力衰竭－（病因、药物、血液超滤、心脏移植）药物治疗1、利尿剂－减轻前负荷间歇、联合（排钾与保钾）、调整剂量单用排钾利尿剂时注意补钾保钾类：螺内酯，氨苯蝶啶袢利尿：呋塞米（速尿）、布美他尼（丁尿胺）轻－－噻嗪类；中重度－－用袢利尿（呋塞米），与保钾利尿剂联合肾功能不全－袢利尿剂注意电解质2、血管扩张药小静脉扩张剂：硝酸异山梨酯、硝酸甘油——减轻心脏前负荷小动脉扩张剂：苄胺唑啉，肼苯达嗪——减轻后负荷同时作用动静脉：硝普钠，哌唑嗪适宜：中重度心衰，尤其瓣膜返流性心衰，高血压性心衰、心绞痛不适宜：瓣膜梗阻性心脏病，梗阻性心肌病禁：血容量不足，低血压，肾衰竭3、洋地黄类药——正性肌力常用制剂：地高辛，西地兰（毛花甙丙）作用：抑制Na+-K+-ATP酶强心、减慢心率、减慢房室传导、利尿量大可提高心房、交界区及心室自律性；血钾过低时，易发快速心律失常适宜：中重度收缩性心衰，快房颤/房扑等慎用：单纯二尖办狭窄伴窦律出现急性肺水肿；AMI24小时内，肺心伴急性呼衰禁：洋地黄中毒；预激并房颤；病窦综合征；二度三度AVB；单纯舒张性心衰。非药物治疗双室起搏细胞移植——肝细胞移植，修复受损心肌外科治疗：心室辅助装置ECMO动态心肌成型术左室部分心肌减容术二尖瓣瓣环成型术心脏移植术——顽固性心力衰竭的最终治疗方法洋地黄中毒反应1.消化道-食欲减退、恶心、呕吐2.神经系统：头痛、失眠，意识障碍3.视觉：模糊、黄视、绿视、盲点4.心脏：快速房性心律失常伴传导阻滞，心电图“鱼钩样”改变洋地黄中毒处理－－电复律禁用1.立即停药2.快速心律失常：利多卡因、苯妥英钠3.缓慢心律失常及传导阻滞：阿托品4.血钾低：补钾心衰双心室起搏为什么有效？心衰中完全性左束支传导阻滞非常常见(30%–53%)，导致心功能受损VEST研究中,QRS200ms的死亡率比90ms高出5倍CHF右室起搏时左室激活延迟会导致左室收缩/舒张不协调，CRT可以改善传导，改善心功能左室起搏与右室起搏同步降低QRS宽度，减少室内、室间不同步慢性心力衰竭患者CRT的I类适应症：已接受最佳药物治疗仍持续存在心力衰竭症状LVEF≤35%心功能NYHA分级III—IV级窦性节律时心脏不同步（QRS≥120ms）如何达到心室同步方法：心外膜途径：需要开胸、创伤大经静脉途径：通过冠状静脉窦、需要特殊电极递送到靶静脉【预防】消除心脏病病因祛除诱因药物预防：一级二级急性心力衰竭是指心力衰竭急性发作和（或）加重的一种临床综合征，可表现为急性新发或慢性心衰急性失代偿。急性左心衰常见主要表现急性肺水肿，重者伴心源性休克【病因和发病机制】1、急性弥漫性心肌损害2、急性的瓣膜功能障碍：机械性阻塞、瓣膜穿孔腱索断裂3、心脏容量负荷突然加重4、急剧的后负荷增加5、严重的心律失常【临床表现】症状：突发严重呼吸困难，呼吸频率达30－40次/分，频繁咳嗽、咳粉红泡沫痰，强迫体位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，重者可神志模糊。血压：一过性升高→下降→休克体征：湿罗音、哮鸣音，s1弱，HR快，舒张早期奔马律，p2亢进。【诊断与鉴别诊断】支气管哮喘COPD急性发作肺动脉栓塞ARDS【治疗】坐位高流量氧吸入：4－6L/min吗啡是治疗急性肺水肿极为有效的药物快速利尿血管扩张剂－硝普钠、硝酸甘油酚妥拉明正性肌力药机械辅助：IABP等氨茶碱病因治疗：诱因、基本病因