1急性心肌梗死.

急性心肌梗死定义•急性心肌梗死是指急性心肌缺血性坏死，大多是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的急性缺血所致。胸疼！斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipidcore脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜发病机制破裂的斑块诊断标准2007年ESC等4个学会发布心肌梗死的全球统一定义1.心肌生化标志物（最好是肌钙蛋白）升高超过正常上限,至少伴有下述情况之一:(1)心肌缺血症状;(2)ST段改变提示心肌缺血。(3)病理性Q波形成;(4)影像学提示新发局部室壁运动异常或存活心肌丢失。2.病理发现急性心肌梗死。临床分型MI分为如下5型:•1型:与缺血相关的自发性MI,与原发的冠状动脉事件如斑块侵蚀、破裂、夹层等相关。•2型:继发于缺血的心肌梗死，由于心肌需氧增加或供氧减少所致MI,如冠脉痉挛、栓塞、心律失常、低血压或贫血。•3型:猝死型MI。•4型:PCI相关MI。4a型：伴发于PCI的MI（3倍）；4b型：伴发于支架血栓形成的MI。•5型:CABG相关MI（5倍）。分类•旧分类：Q波性和非Q波性•新分类：STEMI和NSTEMI为什么？诱因6Am～12Am交感活性增加时饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血等AMI可发生在无心绞痛病史的患者病理演变心肌病变：20~30min→心肌开始坏死1~2h→心肌凝固性坏死1~2w→开始吸收、纤维化6~8w→瘢痕愈合（陈旧性心梗）心脏功能下降心律失常心室重塑（remodeling）心壁变薄、体积增大、形状改变、对心室的收缩效应及电活动均有持续不断的影响。病理生理临床表现先兆以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出症状1.疼痛:常位于胸骨后或左胸部，可向左上臂、下颌、颈、背、肩部或左前臂尺侧放射；胸痛持续＞10-20min，呈剧烈的压榨性疼痛或压迫感、烧灼感，常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等；含硝酸甘油不能完全缓解。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型的表现，特别是女性、老年、糖尿病及高血压患者。2.全身症状:发热、心动过速3.胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛4.心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞5.低血压和休克:疼痛、出汗；右心室心梗；心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降。6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭、肺水肿泵衰竭（Killip分级）Ⅰ级无明显心衰Ⅱ级左心衰，肺部啰音＜50％肺野Ⅲ级有急性肺水肿Ⅳ级有心源性休克体格检查•应密切注意生命体征，听诊肺部啰音、心律不齐、心脏杂音等。•血压:一般都降低，且可能不再恢复•其他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征1.心电图：特征性改变（1）T波高尖（2）ST段抬高呈弓背向上型（3）病理性Q波心电图ECG定位诊断据特征性改变，尤其是病理性Q波下壁——ⅡⅢaVF侧壁——ⅠaVLV6前壁——V2－4前间壁——V1-3广泛前壁—V1－5正后壁——V7-9右室——V4R-V5R心电图•Ｔ波高尖，ＳＴ段抬高，病理生Ｑ波，或新发的左束支传导阻滞急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图前间壁心梗心肌酶变化•肌钙蛋白是最特异和敏感的首选标志物，症状发生后2-4h开始升高，10-24h达到峰值，持续7~14天。•心脏标志物测定可发现小灶性梗死。建议于4~6小时一次。血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化影像学•超声节段性室壁运动减弱。鉴别诊断•主动脉夹层•心包炎•急性肺动脉栓塞•气胸•急腹症等尽快恢复心肌的血液灌注挽救濒死的心肌，防止梗死扩大保护和维持心脏功能心肌梗死治疗原则院前急救•急性STEMI死亡患者中，约50%在发病后lh内死于院外，多由于可救治的致命性心律失常（如室颤）所致。•30分钟溶栓，90分钟冠造。•发病≤3h，溶栓治疗的即刻疗效与直接PCI基本相似，有条件可在救护车上开始溶栓治疗。•对怀疑心肌梗死的患者，建议院前使用抗栓治疗，包括强化抗血小板药物(水溶性阿司匹林150-300mg，氯吡格雷300mg)和抗凝药物(普通肝素或低分子肝素)(Ⅰ，C)。时间就是心肌，时间就是生命入院后处理•立即给予吸氧，生命体征监测、全导联心电图。•镇痛剂：吗啡3mgiv,必要时重复。•抗血小板：阿司匹林片300mg嚼服，其后100mg/d维持；氯吡格雷片600mg口服，阿托伐他汀片20~40mg口服。•抗凝：低分子肝素或普通肝素•硝酸酯类、ACEI、B受体阻滞剂、调脂治疗、螺内酯等•卧床休息，流质饮食•缓泻剂再灌注治疗ST段抬高心肌梗死溶栓PCI溶栓后PCICABG直接PCI适应症：发病12小时内，并有持续性ST段抬高或新发左束支阻滞的患者。发病大于12小时，但仍有进行性缺血证据。发病＞12h、无症状、血液动力学和心电稳定的患者不宜行直接PCI治疗转运PCI•高危STEMI患者就诊于无PCI条件的医院，尤其是有溶栓禁忌症或发病＞3h的患者，可在抗栓治疗同时，尽快转运至可行PCI的医院。补救PCI•溶栓未成功，仍有胸痛、抬高的ST段无明显降低，应尽快冠脉造影，行补救PCI。•溶栓成功，实施冠脉造影的最佳时机是3~24小时。溶栓治疗•时间窗12小时。•发病3h内其临床疗效与直接PCI相当。•发病3～12h内，其疗效不如直接PCI，但仍能获益。•发病12～24h内，如果仍有缺血症状和持续ST段抬高，溶栓治疗仍然有效(Ⅱa，B)。溶栓时间越早，冠脉再通率越高。溶栓•禁忌症：既往任何时间脑出血病史、脑血管畸形、活动性消化性溃疡、3周内大手术、痴呆、颅内肿瘤、6个月内脑卒中、抗凝治疗、主动脉夹层、大于10分钟的心肺复苏、感染性心内膜炎等。方案•尿激酶：150万U，30分钟•链激酶：150万U，30~60分钟•阿替普酶（爱通立）：100mg90分钟给药法。15mg,iv，50mg30分钟静滴,35mg60分钟静滴。选择性的纤溶酶原激活剂。血管开通率75%。再通指标•ST段2小时内回落大于50%•胸痛2小时内基本消失•2小时内出现再灌注心律失常•CK－MB酶峰提前到发病14小时内，肌钙蛋白T或I峰值提前到发病12小时内•冠状动脉造影（金标准）溶栓并发症•主要风险是出血，尤其是颅内出血(1.0%)。65%-77%颅内出血发生在溶栓治疗24h内。表现为意识状态突然改变、昏迷、神经系统定位体征、头痛、恶心、呕吐和抽搐发作等。部分病例可迅速死亡。•一旦发生，应采取积极措施。并发症•心源性休克：多巴胺、多巴酚丁胺、IABP泵•室间隔穿孔：胸骨左缘3~4肋间或心尖部收缩期杂音，彩超可确诊。可迅速心衰和心源性休克。•心室游离壁破裂--心包填塞•乳头肌功能失调或断裂高达50%，二尖瓣脱垂并关闭不全•心室壁瘤5%～20%，主要见于前壁MI可致心力衰竭和心律失常•梗死后综合征：Dressler综合征，于AMI后数周出现，表现发热、胸痛、呼吸困难、咳嗽等，具有心包炎、胸膜炎或肺炎的症据。有复发倾向。•治疗：强的松40~60mg/d，或甲强龙针，缓解后渐减量，每周减5mg，达10~15mg/d维持4周，无复发继续减至5mg/d,1~2个月停药。冠心病、心梗的二级预防AAspirin抗血小板聚集（或氯吡格雷）Anti－anginals抗心绞痛硝酸类制剂BBetaloe–预防心律失常，减轻心脏负荷等Bloodpressure－－控制好血压CCholesterol控制血脂水平Cigarette戒烟DDiet控制饮食Diabetes治疗糖尿病EEducation普及有关冠心病的教育（患者和家属）Exercise鼓励有计划、适当的运动锻炼复习思考题1.急性心肌梗死的诊断标准是什么？2.急性心肌梗死的临床表现及治疗原则是什么？3.冠心病、心肌梗死的二级预防有哪些方面？