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2008年北京协和医学院博士入学考试（内科学）一名词解释（3×5=15分）1多能造血干细胞：多能干细胞（Ps）具有分化出多种细胞组织的潜能，但失去了发育成完整个体的能力，发育潜能受到一定的限制。骨髓多能造血干细胞是典型的例子，它可分化出至少十二种血细胞，但不能分化出造血系统以外的其它细胞。2变异性心绞痛3COPD4肾病综合症5II型呼吸衰竭二选择题（1×37=37分）三填空题（0.5/空，共9分）1动脉粥样硬化症的危险因子有———，————，————，————，肥胖等。2医院获得性肺炎是指———后产生的肺炎。3狭义的急性肾衰是指————，其产生原因是————，——————。4肾病综合症由于各种因素产生——————和————————，从而导致蛋白从血浆渗出，产生大量蛋白尿。5一女性心衰伴房颤患者，经强心，利尿，扩血管处理后，呼吸症状改善，但出现呕吐，心率40次/分，给患者做心电图检测可能会表现——————————，你考虑为—————。四简答题（3×3=9分）1缺铁性贫血与慢性病性贫血的主要鉴别点（用高低表示）2肾病综合症容易产生感染的原因是什么？3肝性脑病的诱因主要有哪些？五各专业题为必答题1为消化内科的病例分析题2为风湿病学题3为感染内科的病例分析4肾内的病例分析5CRF的高钾血症的处理措施6心内科的病例分析7亚临床型甲状腺功能减退的表现，诊断及治疗措施8代谢综合征的诊断和临床意义910六为报考阜外医院的题目2014名词解释：1boneremodling：骨重建骨重建（Boneremodeling）是指骨组织的形态和密度随着生物力学环境的改变而改变的生理行为。定性地说，在载荷较高的区域，骨的质量和密度发生增长；而在载荷较低的区域，骨的质量和密度发生下降。骨组织这种用则变强、废则变弱的特征体现了其对生物力学环境的适应性，从而能够在特定的力学环境下用最少的骨量实现最大的承载能力。当骨处于不利的外力环境中时，它的形态和密度会随之发生异常的改变，例如失重环境导致的骨质疏松、植介入物引起的应力遮挡等。苏木杰现象：糖尿病患者夜间出现低血糖现象，早上出现高血糖现象。它主要是由于口服降糖药或胰岛素使用过量而导致夜间低血糖反应后，机体为了自身保护，通过负反馈调节机制，使具有升高血糖作用的激素分泌增加，血糖出现反跳性升高。中枢性尿崩症：尿崩症是由各种原因影响了AVP(血管加压素，又称抗利尿激素，ADH)分泌不足或肾脏对血管加压素的反应缺陷而引起的一组症候群，其特点是多饮多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。中枢性尿崩症（又称血管加压素缺乏，下丘脑性尿崩症，CentralDI,CDI;Vasopressindeficiency;HypothalamicDI）是由于创伤、肿瘤、手术等多种原因引起下丘脑、垂体柄和垂体后叶损伤导致AVP合成、转运和分泌不足而造成的尿崩症。男女发病比例相通，可发生在各年龄段，其中10~20岁为高发年龄。LADA:糖尿病已经成为继心脑血管、癌症以外危害人类健康的第三大疾病。而糖尿病又可以分为1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病和其他类型疾病所引起的糖尿病。LADA全称为成人隐匿性免疫性糖尿病（latentautoimmunediabetesinadult,LADA），其介于1型糖尿病和2型糖尿病之间，属于免疫介导型1型糖尿病的亚型，其患病率约占初诊2型糖尿病患者的10%—15%（患病率是1型糖尿病的2倍），其中胰岛B细胞功能衰退速度是2型糖尿病患者的3倍。成人隐匿性免疫性糖尿病新特兰的进展在临床上分为两个阶段：①非胰岛素依赖期：临床表现貌似T2DM，但三多一少症状较典型T2DM明显，发病6个月内无酮症，血浆C肽水平较低，血糖短期内可用饮食和（或）口服降糖药控制。②胰岛素依赖期：自起病后半年至数年后，出现胰岛B细胞功能进行性损伤，患者出现口服降糖药断发失效，最终依靠胰岛素治疗，并出现酮症倾向。Turner综合征，特纳综合征：也称先天性卵巢发育不全;以侏儒，性幼稚状态，颈蹼和肘外翻为特点的性腺分化异常综合症。其典型病例的染色体核型是45，XO/46，XX.病理检查发现双侧卵巢不发育或无卵泡的条索样性腺是本病的主要病理改变。临床特点为身矮、生殖器与第二性征不发育和一组躯体的发育异常。智力发育程度不一。寿命与正常人相同。母亲年龄似与此种发育异常无关。单一的X染色体来自母亲，失去的X染色体由父亲的精母细胞性染色体不分离造成。在某些条件下，细胞中的染色体组可发生数量或结构上的改变，这一类变化称为染色体异常。大多数致突变的因素都可以引起染色体畸变。胰岛素低血糖试验:患者空腹过夜，建立静脉通道，静脉注射普通胰岛素0.1/kg体重，注射前及注射后30min、60min、90min、120min分别取血测定血浆血糖及生长激素浓度。病人多在注射后15-45min发生低血糖，对症状严重者可在取血后静脉注射50%葡萄糖注射液40ml，并提前终止试验。生长激素峰值在60min或90min出现，并且生长激素峰值浓度≥7ug/L，或较基础值增加5ug/L。（基础值为3±2ug/L）。下丘脑-垂体性侏儒症反应减弱。库欣综合征、甲状腺功能减退症、甲状腺功能亢进症可减弱。本试验血糖必须下降到小于基值50%，但生长激素上升程度并不与血糖下降程度直接相关。APUD细胞：氨基前体摄取脱羧细胞。APUD细胞主要存在于胃肠道和胰岛中。除躯体神经系统和植物神经系统外，人体还存在第三类对人体功能有调节作用的神经内分泌细胞。来源于神经嵴和神经外胚层。但近些年研究发现APUD细胞不完全来源于神经外胚层。特点：在组织化学和超微结构上有细胞透明和胞浆内含有120-200nm直径的细密颗粒外，还能摄取生物胺的氨基酸前体，如多巴及5-羟色胺，将之脱羧外多巴胺和血清素。激素分泌的形式：内分泌：内分泌腺体细胞将分泌的激素直接释放入血，运送至有此激素受体的靶细胞，发挥生理效能。旁分泌（paracrine）:肽类激素由细胞分泌后，弥散至细胞间隙，作用于邻近的靶细胞。旁分泌对协调细胞间的活动起重要作用。自分泌（autocrine）靶细胞产生的饿肽类生长因子弥散至细胞间隙后，作用于靶细胞本身，促进其生长。胞内分泌(intracrine):一些生长因子合成后不是直接分泌到细胞外的，而是先运送到细胞核内，结合到核受体上。膜连分泌（juxtacrine）：很多生长因子,在合成过程中其前体是有膜延伸并与细胞浆连在一起的，这部分结构与受体很相似，但缺乏已知的信息传递系统。可以通过与邻近的细胞受体的作用引起信息传递，产生生物作用。生长激素是由191个氨基酸残基组成的直链多肽，分子量约为21.5Kd。分泌呈脉冲性，有明显的昼夜节律。饥饿，低血糖，运动，睡眠及各种应激，氨基酸的摄取均能刺激其分泌，高血糖及高脂肪酸血症抑制其分泌。生长激素释放激素和生长激素释放抑制激素调节GH分泌。生长激素可以通过生长介素促进组织增生，促进蛋白质合成，促进脂肪分解。TRH(促甲状腺激素释放激素)是最早发现的下丘脑的肽类激素，也是最小的肽类激素。3肽激素。TRH对PRL释放也有兴奋作用。TRH在机体中是原位合成的。