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2011年北京协和医学院临床医学2007级医学免疫学试卷（回忆版）考试时间：2011.1.148:30-10:30一、名词解释（3*10）FragmentcrystallizableFc段Opsonization调理作用Conformationalepitope构象表位构象表位即非线性表位，是由序列上不相连的氨基酸残基在空间上通过折叠并置构成，一般位于抗原分子的表面，被BCR识别。PAMP病原体相关分子模式Pathogenassociatedmolecularpatterns，病原相关分子模式p145一类或一群特定的微生物病原体（及其产物）共有某些非特异性、高度保守的分子结构，包括脂多糖（LPS）、磷壁酸（LTA）、肽聚糖（PGN）、甘露糖、细菌DNA、双链RNA和葡聚糖等，可被非特异性免疫细胞所识别，称为病原相关分子模式（Pathogenassociatedmolecularpatterns,PAMP）其主要特征是，通常为病原微生物所特有，而宿主细胞不产生；为微生物的生存或致病性所必需；为宿主天然免疫细胞非特异性识别的分子基础。Geneconversion基因转换HVGR宿主抗移植反应Lymphocytehomingreceptor淋巴细胞归巢受体Twosignalhypothesis双信号假说Suicideincis顺式自杀TSA肿瘤特异性抗原二、判断题（1*10）Ig的结构有恒定区和可变区，前者识别抗原，后者启动下游效应。再次免疫应答取决于抗原强弱和两次注射抗原间隔的特点。HLAⅡ类分子由一条α链和一条β2m组成。NK细胞抑制性受体与MHCⅠ类分子结合，能够活化NK细胞。TCR传递T细胞活化第一信号。TH2分泌TL-2IFN-γ抑制TH1。肿瘤特异性抗体在肿瘤免疫应答中发挥重要生物学作用。胚胎免疫系统发育不成熟导致免疫耐受。同种异型抗原的特异性细胞免疫是移植排斥的实质。免疫组化技术是检验组织液中抗原或抗体的半定量技术。三、填空题(1*10)T细胞在发育成熟。T细胞经过选择对自身抗原耐受。HLA型基因的三个基因座。T-reg的表面标记分子是。趋化因子的根据半胱氨酸位置排列数量可以分为四种亚类别。机体针对自身抗原产生免疫应答的生物学意义是。MHC的功能是。初始B细胞的BCR是。ITIM与SH2结构域结合，招募ptp激活抑制信号ptk。conA的作用是刺激细胞增殖。四、简答题(5*4)12-23原则。Ig胚系基因中的V、D、J片断的两端为重排信号序列（RSS）：即具有回文序列特征的7核苷酸序列与一个富含A的9核苷酸序列加上两者之间的12或23bp间隔系列，基因重排时遵守12－23原则：即带有12bp－RSS的基因片断只能与带有23bp－RSS的片断相结合，从而保证基因片断之间的正确重排合连接。MHCⅡ类外源性抗原呈递。外源性抗原的加工处理在内体中进行，抗原被降解为抗原肽，并与MHCII类分子的沟槽结合。具体过程：1)抗原提呈细胞将细胞外蛋白抗原摄入内吞泡中，外源性抗原内化。2)内体与溶酶体融合，其酸性环境和蛋白酶使抗原降解为抗原肽蛋白酶使抗原降解为抗原肽。3)MHCII类分子的生物合成及向内体的转运4)具有适当基序的肽段得以与MHC-II分子结合,形成稳定的抗原肽-MHC-II类分子复合物5)抗原肽-MHCII分子复合物被转运至细胞膜并表达。6)CD4+的T细胞通过其TCR和CD4分子识别MHC-II/抗原肽复合分子，完成抗原提呈。Ⅰ型超敏反应中的活性介质分子。I.肥大细胞释放的生物学活性物质颗粒内预先形成储备的介质及其作用组胺：使小静脉和毛细血管扩张、通透性增强；刺激支气管、胃肠道、子宫、膀胱等处平滑肌收缩；促进粘膜腺体分泌增强。激肽原酶：刺激平滑肌收缩，使支气管痉挛；使毛细血管扩张，通透性增强；吸引嗜酸、嗜中性粒细胞等向局部趋化。细胞内新合成的介质及其作用白三烯（LTs）：引起晚期相反应，使支气管平滑肌强烈而持久的收缩；毛细血管扩张、通透性增强；促进粘膜腺体分泌增强。前列腺D2（PGD2）：刺激支气管平滑肌收缩，使血管扩张、通透性增加。血小板活化因子(PAF)：参与晚期相反应，可凝聚和活化血小板，使之释放组胺、5羟色胺等血管活性胺类物质，增强和扩大I型超敏反应。细胞因子：IL-4、IL-13，可扩大CD4+Th2细胞应答和促进B细胞发生IgE类别转换；IL-3、IL-5和GM-CSF可促进嗜酸性粒细胞生成和活化。II.嗜酸性粒细胞释放的生物学活性物质一类与肥大细胞释放介质相同；另一类是具有毒性作用的颗粒蛋白及酶类物质，可以灭活组胺或抑制其释放，杀伤寄生虫和病原微生物，也可引起组织细胞损伤。被动免疫治疗。五、论述题(10*3)肿瘤的免疫逃逸机制。肿瘤免疫的逃逸机制包括1）免疫选择和抗原调变免疫选择使免疫原性相对较弱的肿瘤能逃脱免疫系统的监视而选择性地增殖。抗原调变使免疫系统不能识别免疫应答中减弱或消失的肿瘤细胞表面抗原。2）肿瘤细胞表面抗原封闭肿瘤细胞表面抗原封闭或覆盖，干扰免疫效应对肿瘤细胞的识别与攻击。3）肿瘤细胞逃逸和免疫刺激机体的免疫系统无足够的能力清除大量快速生长的肿瘤细胞，使肿瘤细胞漏逸。少量肿瘤细胞反而可刺激瘤细胞不断生长引起免疫刺激。4）肿瘤细胞表面分子改变肿瘤细胞表面分子如MHC分子、共刺激分子表达的改变使CTL不能识别肿瘤细胞表面抗原而逃避宿主免疫系统的攻击。5）肿瘤抗原加工、递呈功能障碍LMP-2、LMP-7、TAP-1、TAP-2表达低下可导致肿瘤细胞抗原加工、递呈功能障碍。6）Fas/FasL反击Fas/FasL反击导致肿瘤特异性CTL细胞凋亡。7）肿瘤细胞分泌抑制因子肿瘤细胞可分泌抑制因子如IL-10、TGF-β和PGE2等直接参与宿主的免疫反应。8）抑制性T细胞及T细胞信号转导缺陷补体系统如何识别自我与非己。AIDS的流行趋势变化与防治策略。备注：1．本试卷中具体措辞可能与原试卷有所不同，前三题顺序也已打乱。如有错误，欢迎更正。2．本卷目的为帮助后人复习，忘读者结合课本、课件等自己做出答案。3．珍惜前人劳动成果，传承优良传统。4．回忆时间：2011.1.14回忆：TMBH、CL、Light、YG整理：TMBH1.TAA肿瘤相关抗原p346既存在于肿瘤组织或细胞，也存在于正常组织或细胞的抗原物质在肿瘤细胞的表达量远超过正常细胞，仅表现为量的变化而无严格的肿瘤特异性，也称为共同肿瘤抗原(sharedtumorantigen)抗原性较弱，难以刺激机体产生抗肿瘤性免疫。1.抗肿瘤的细胞免疫机制机体抗肿瘤的免疫效应包括细胞免疫应答和体液免疫应答，细胞免疫应答占主导地位。1)CD8+CTL是体内数量最多的CTL亚群，也是最主要的效应细胞CD8+CTL对肿瘤细胞直接杀伤作用方式有三种：可分泌穿孔素、颗粒酶（丝氨酸酯酶）和TNF，进入靶细胞，直接介导肿瘤细胞坏死或凋亡。激活后的CD8+CTL表达FasL，可与肿瘤细胞表面Fas结合，活化靶细胞内的DNA降解酶，诱导肿瘤细胞凋亡。分泌细胞因子如肿瘤坏死因子间接杀伤肿瘤细胞。2)CD4+T辅助细胞在肿瘤免疫中能对CD8+T细胞和B细胞其重要的辅助作用，从而发挥肿瘤效应肿瘤抗原特异性CD4+T细胞活化后，可分泌多种细胞因子。这些因子在调解CTL、NK细胞、巨噬细胞和树突状细胞中起重要作用。3)γδT细胞杀伤肿瘤细胞是非MHC限制性的γδT细胞与NK细胞和CTL相似，可通过穿孔素/颗粒酶途径和Fas/FasL途径非特异性杀伤肿瘤细胞。γδT细胞还可表达NK细胞抑制性受体，调控其对肿瘤细胞的杀伤活性。4)活化的NKT细胞对多种肿瘤细胞系和自体肿瘤组织均有明显的细胞毒活性5)NK细胞主要借助ADCC效应发挥特异性抗肿瘤作用CD4+T细胞分泌的IL-2、IFN-γ能促进NK细胞表达低亲和性FCγR（FCγRⅢ），增强其ADCC作用。6)巨噬细胞Mφ在抗肿瘤免疫中不仅作为APC提呈抗原，而且是溶解细胞的效应细胞Mφ活化后作为效应细胞产生非特异性杀伤和抑制肿瘤作用，还可通过ADCC效应杀伤肿瘤。7)淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK）和肿瘤浸润的淋巴细胞（TIL）8)中性粒细胞活化后可通过释放活性氧分子、细胞因子、PGE及白三烯等物质发挥抑瘤作用