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新生儿黄疸常识：黄疸是新生儿最常见的问题，往往是新生儿延迟出院或再入院最常见的原因之一。约50%-60%的足月儿和80%的早产儿会出现黄疸,其中约1/3为病理性的。新生儿由于血液中的红细胞过多，寿命短，易被破坏，红细胞中的主要成分胆红素释放进入血液，造成胆红素生成过多；此外，新生儿肝脏功能不成熟,清除胆红素的能力不足等原因，造成新生儿在生后一段时间出现皮肤黄染现象。医学上把未满月（28天内）宝宝的黄疸，称之为新生儿黄疸。引起新生儿黄疸的原因复杂多样。红细胞增多症，头颅血肿，新生儿溶血病（ABO溶血或Rh溶血），G-6-PD酶缺乏（蚕豆病），新生儿窒息，肺部、脐部、皮肤等感染，肠道回吸收胆红素增加，红细胞缺陷，吃保婴丹、腊梅花等中药，部分西药，接触樟脑、臭丸等；此外新生儿肝炎，胆管阻塞闭锁；孕妇产前点滴大量葡萄糖和催产素，维生素E、锌缺乏等等情况，都会引起黄疸明显加重。一般情况下，足月儿生后2-3天开始出现皮肤黄染，4-5天达高峰，然后开始逐渐消退，2周大褪尽，早产儿3-4周内褪完。黄疸仅局限于面颈、巩膜、躯干部、四肢近端，一般不过肘膝。血中总胆红素，足月儿不超过221umol/l（旧单位12.9mg/dl），早产儿不超过256umol/l（15mg/dl），这属于生理性黄疸，可能有轻微食欲不振，无其他临床症状，一般不需特别处理。若黄疸出现的早；超过正常范围；短时间内升高过快；足月儿2周大，早产儿4周还未褪尽；或褪了又出现；黄疸到达小腿、甚至脚背部脚底等；有其中一项都属于异常的黄疸，为病理性的，临床上叫“新生儿高胆红素血症”。中重度黄疸，特别是血总胆红素超过307.8umol/l(18mg/d1)时，如不积极治疗，胆红素通过血脑屏障进入大脑将造成神经系统永久性伤害，临床上叫胆红素脑病。此病死亡率可达75%以上，存活者75-90%遗留严重的神经系统后遗症；如出现手足徐动症、眼球运动不协调、耳聋、牙釉质呈绿色或棕褐色、智力低下、脑瘫等一系列表现。这将影响小孩终身的幸福，也给家庭带来身心的沉重负担，故不可掉以轻心。生理性轻度的黄疸不需特别处理，或者口服宝乐安，妈咪爱等含乳酸类的消化药，帮助退黄即可。中重度的黄疸必须进行积极退黄治疗；如蓝光照射，纠正代谢性酸中毒，肝酶诱导剂，滴注白蛋白针，血浆；如是溶血引起可使用丙种球蛋白针，甚至换血等治疗。蓝光治疗是通过蓝光的照射，使皮肤的胆红素转变成水溶性的物质，通过尿液排出体外而退黄的一种治疗法。因费用低，效果好，除个别患儿可能有低热、皮疹（也包括粘贴眼罩处出现皮疹)、腹泻等情况外，基本没什么大的副作用，且多不严重，暂停照射后能很快恢复，故为目前治疗新生儿黄疸最主要的方法。通常经过5-7天的治疗（具体疗程有个体差异），患儿一般情况良好，黄疸明显消退，无反弹，皮测胆红素10mg/dl以下，抽血查肝功，总胆红素低于170umol/l，即达到出院标准，可以出院。新生儿如没出现嗜睡、惊叫，吸吮无力、胃纳差、双目斜视、四肢强直或抽搐等胆红素脑病的表现，又经过积极的退黄治疗，通常不会引起脑部等各大器官的损害，家长无需太多担心。附一：ABO溶血病ABO溶血病属于病理性黄疸的一种，是由于母亲与胎儿血型不合引起的。母亲“O”型，患儿“A”或“B”型；母亲“A”，患儿“B”或“AB”；或母亲“B”，患儿“A”或“AB”型时，有可能刺激母体产生抗体。此抗体通过胎盘流到胎儿体内，生后会引起红细胞的大量破坏，胆红素进入血液，引起皮肤明显黄疸。母婴血型不合中约有1/5会发生溶血性黄疸。轻症的ABO溶血病仅表现为轻度黄疸，易被视为生理性黄疸而漏诊，有些仅表现为晚期贫血；重症则可发生死胎、重度黄疸、重度贫血、肝大及胆红素脑病。ABO溶血病黄疸的特点是黄疸出现的早，进展快，程度重。容易出现贫血、肝脏肿大、胆红素脑病等情况。如经积极救治大多预后良好，但若已发生胆红素脑病则常有不可逆的神经系统严重后遗症，所以必须认真积极的对待。（治疗见前）附二：母乳性黄疸：母乳性黄疸是与母乳喂养有关的一种特殊类型的病理性黄疸。具体原因不明，目前认为是母乳中的某些物质引起婴儿肠道回吸收胆红素增加所致。表现为：生后4-5天生理性黄疸达高峰后、黄疸持续不退或消退缓慢，或减退后又加重。如停母乳3-5天，黄疸明显减退，即可确诊。母乳性黄疸预后良好，目前尚无因母乳性黄疸导致胆红素脑病的报道。停母乳黄疸明显减退后，可以继续喂母乳，一般持续数周或3、4个月大黄疸可退尽。如黄疸程度较重，可加蓝光治疗。