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脑梗死溶栓病人的护理脑血管病是严重危害人类健康和生命的常见病和发病，脑梗死是脑血管病发病率最高的一型，其预后及转归与处理是否及时、准确密切相关。随着缺血半暗带理论的提出，急性脑梗死早期动脉、静脉内溶栓治疗已逐步应用于临床，并取得了良好的疗效脑梗死脑梗死（cerebralinfarction）是指各种原因导致的血管闭塞，而引起的脑部血流障碍使脑部组织发生不可逆性的缺血、坏死、软化的疾病成为脑梗死。动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死（脑血栓形成）栓塞性脑梗死（脑栓塞）分水岭梗死腔隙性脑梗死等定义脑血栓形成为脑血管疾病中最常见的一种颅内外供应脑部的的动脉血管壁发生病理改变,使血管内腔逐渐狭窄乃至完全闭塞引起某一血管供血范围内的脑梗死,称为脑血栓形成.病因动脉粥样硬化所致管腔狭窄，这是最主要原因，一般说狭窄程度愈重，发生闭塞可能性愈大。高血压、高血脂：动脉内膜增生、胆固醇沉积引起管腔病变。糖尿病：引起动脉管壁病变。各种病因的血管炎：如结缔组织病，钩端螺旋体感染等。血流动学异常：血流速度过缓或血流量减少等。其他如血液病，高凝状态，产后，手术后，外伤，脱水，口服避孕药等。发病机理脑梗塞好发于颈内动脉虹吸部，大脑中动脉、椎动脉、基底动脉中段，发病机理有以下可能：1、动脉内膜损伤、破裂、溃疡、胆固醇沉积于血管壁有透明变性、增生、管壁厚薄不均，管壁变狭，血小板、纤维素等有形成分粘附导致血栓形成。2、血管壁病变基础上在失水、休克、心衰、血压下降，睡眠等情况下血流缓慢，血粘度增加、血凝固异常时导致血栓形成。3、血栓-栓塞：动脉硬化斑块脱落造成动脉远端闭塞，好发于大动脉。病理脑动脉闭塞后缺血、坏死、脑软化6小时时内可逆性。8-48小时后脑肿胀、灰白质界限不清，7—14天后坏死、液化、3-4周后胶质增生修复，小的病灶为胶质疤痕，大的为中风囊。白色梗塞：脑组织缺血坏死后脑软化。红色梗塞：又称出血性梗塞，梗塞区的坏死血管于再灌注时可继发破裂引起出血。急性脑梗死病灶中心坏死区--完全缺血→脑细胞死亡周围缺血半暗带急性脑梗死病灶的病理学基础由于缺血半暗带仅存在于局部缺血后的早期，治疗时间窗也被限于这一特定阶段。通常以为6小时以内是恢复灌注或称再灌流的可接受时间，超过这一时间点，缺血半暗带内的神经元损伤为不可逆性，且再灌注损伤亦不可收拾。临床类型依据其发病快慢和病程特点分为：1．可逆型：病人脑缺血症状超过24小时，常伴有脑梗死存在，但尚未导致不可逆的神经功能损害，或因侧支循环代偿及时而完善，或栓子溶解，病人的症状和体征一般在24--72小时内恢复，最长可持续3周而完全缓解和不留后遗症。实际上是一种较轻的脑梗死，又称可逆性缺血性神经功能缺损。2．完全型：起病突然，病情在6小时内即达到高峰,为完全性偏瘫,病情重,甚至出现昏迷.临床类型3．进展型：局灶性脑缺血症状和体征由轻变重，迅速进展，持续6小时或数日,临床因血栓形成的部位不同而出现相应动脉支配区的神经功能障碍,可出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍，失语等，严重者可引起颅内压增高、昏迷、死亡。4.缓慢进展型：病人症状在起病2周以后逐渐进展.临床表现多见于中年以上及老年人，有脑动脉粥样硬化，高血脂症和糖尿病病人易发生。发病前带有前驱症状的头晕、一过性肢体麻木、无力、短暂性脑缺血发作等。起病较缓慢，多在睡眠或安静情况下发病，部分病人白天发病。主要临床表现为头晕、头痛、肢体无力、麻木、偏瘫，失语、可有中枢性面瘫、舌瘫，多数患者无意识障碍。症状逐步进展2-3天达高峰，不同部位脑血栓的具体表现：临床表现1、颈内动脉血栓形成：侧枝循环代偿良好可无症状，也可表现为大脑前、中动脉缺血症状，典型的颈内动脉急性闭塞症状为三偏、Horner征、单眼黑矇、颈动脉搏动消失。2、大脑中动脉血栓形成：三偏、优势失语、可凝视病灶、严重大面积可意识不清。3、大脑前动脉血栓形成：偏瘫（下肢重于上肢）、轻度感觉障碍、优势运动性失语、尿失禁（旁中央小叶累及）、欣快等精神症状。4、大脑后动脉血栓形成：三偏、丘脑综合征。5、椎动脉血栓形成：延髓被外侧综合征。6、基底动脉血栓形成：脑干、小脑症状。治疗溶栓适应证①年龄18-80岁②临床明确急性缺血性卒中,NIHSS评分＞4分③发病＜3h④卒中症状持续至少30min⑤患者本人或家属知情同意1)静脉溶栓疗法绝对禁忌证①CT证实颅内出血②神经功能障碍非常轻微\迅速好转③发病超过3h或无法确定④伴有明确癫痫发作⑤既往有颅内出血\AVM\颅内动脉瘤病史⑥最近3月内有颅内手术\头外伤\卒中史；21d内有消化道\泌尿系等内脏器官活动性出血史；14d内大手术或创伤史；7d内腰穿\动脉穿刺⑦有明显出血倾向：血小板计数100109/L；48h内接受肝素治疗并且APTT高于正常值上限；近期接受抗凝治疗INR1.5⑧血糖2.7mmol/L,Bp185/100mmHg⑨CT显示低密度1/3大脑中动脉供血区治疗1)静脉溶栓疗法溶栓并发症①梗死灶继发出血UK是非选择性纤维蛋白溶解剂激活血栓&血浆内纤溶酶原有诱发出血潜在风险应监测凝血时&凝血酶原时间②溶栓可引起再灌注损伤&脑水肿③溶栓再闭塞率高达10%~20%,机制不清治疗1)静脉溶栓疗法发病时间＜6hDSA直视下超选择介入动脉溶栓尿激酶和rt-PA治疗2)动脉溶栓疗法溶栓治疗的主要并发症有：出血、再灌注损伤、再闭塞。护理治疗前护理治疗中护理治疗后护理.1溶栓前准备：由于溶栓药物与用药时间、梗塞面积有关，因此一旦确诊脑梗塞，就应分秒必争，积极配合医生：①进行神经功能缺损程度的护理评估，密切观察生命体征、意识、瞳孔、肢体肌力等变化，在一侧肢体建立好动态血压监测治疗前护理：溶栓前准备、心理护理②尽快备齐抢救用物，如吸痰机、输液泵、吸氧设备等。③在最短时间内做好血液标本采集，如血常规、血小板、出凝血酶元时间、D2聚体及大便潜血试验等。④立即建立二条静脉通道，准备好溶栓药物。2.心理护理：急性脑梗死短时间出现偏瘫、失语、口角歪斜等症状，患者大多数会表现出精神紧张、焦虑、烦躁等，同时患者、家属存在心理负担重和对治疗期望值过高的问题，此时要给予解释性心理护理，对他们进行相关疾病知识的宣教。解释疾病的发生、发展及演变过程，以及溶栓治疗目的和可能发生的并发症如出血等。以解除患者及家属的心理压力，使其积极配合治疗。治疗中护理用药护理：建立静脉通道，根据医嘱按0.9mg/kg总剂量，严格掌握药物的时间、剂量、方法，时间大于1分钟静脉推注完10%的剂量，余液加入100ml建立静脉通道，根据医嘱按0.9mg/kg总剂量，严格掌握药物的时间、剂量、方法，生理盐水1小时内静脉滴完。由于rt-PA的半衰期为2O～30分钟，做到药液现用现配。血压监测：急性脑梗死由于血管自动调节机能受损，脑血流在很大程度取决于动脉血压，而明显降低平均动脉压，可能对缺血脑组织产生不利影响。因此，溶栓期间的血压管理至关重要。溶栓时须严监测血压变化，减少可能使血压增高的因素，如让患者安静休息，减少探视，避免紧张、激动等。溶栓治疗前、后应每10-30min测量血压一次，并详细记录，6h后每1小时测血压一次。如果收缩压≥180mmHg或舒张压≥105mmHg应增加测量血压的频率，按医嘱给予降压药物。血压监测：当收缩压185mmHg或舒张压110mmHg是溶栓引起出血的主要危险因素，不宜溶栓治疗。治疗后护理过敏反应再闭塞再灌注损伤出血并发症观察出血：出血性病变是超早期溶栓治疗最主要的并发症之一，出血转型率为10%～30%.故溶栓后严密观察皮肤粘膜、牙龈、鼻腔、消化道、泌尿道有无出血倾向，监测凝血功能，观察出凝血时间。最常见为皮肤粘膜出血，主要为静脉抽血时穿刺处瘀斑，或肢体反复进行血压监测，捆绑处皮肤瘀斑。应对各种注射的穿刺点延长压迫时间，使用自动血压监测仪连续监测血压时袖带缠绕不宜过紧，以能伸进1指为宜。出血：当患者在溶栓24h内出现头痛、呕吐或出现进行性意识障碍，双侧瞳孔不等大，对光反应迟钝或消失，原有症状加重或出现新的肢体瘫痪，则提示有脑出血的可能，应立即报告医师，并及时采取相应的救治措施。再灌注损伤：急性脑梗死早期先出现细胞性脑水肿，若缺血缺氧迅速改善，脑水肿可减轻或消失;若缺血缺氧时间超过数小时，既可导致血管内皮细胞和血脑屏障损害，而导致血管源性脑水肿形成颅内高压。当发现患者出现困倦、凝视麻痹、瞳孔不对称、周期性呼吸、头痛和呕吐、眼球外展麻痹和视乳头水肿时，提示颅内高压，应立即报告医生予降颅压治疗。再闭塞：发生率为10%～20%，发生原因尚不十分清楚。国内外研究结果表明，脑梗塞早期溶栓治疗前景光明，但其危险/疗效比还需明确。在我国溶栓治疗脑梗塞才刚刚起步，尚处于研究阶段，目前，对溶栓治疗仍持谨慎态度，过敏反应:发生的几率很低，表现为突发面色苍白、意识淡漠、血压下降，立即给予抗过敏、抗休克抢救后症状缓解，未对溶栓效果造成影响。故在溶栓过程中及溶栓后需密切观察有无过敏反应的表现，如皮疹、瘙痒、烦躁、生命体征改变等