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2009级齐鲁医学班11-12学年第二学期PBL案例王大爷的遭遇作者：山东大学齐鲁医院神经内科徐广润副主任医师第一幕退休工人王大爷，今年65岁，年轻的时候身体很棒，只是患高血压病有20多年了，血压一般在140~160/90~100mmHg左右，从来不认为自己有病的他，以前很少服用降压药。这些年王大爷胃口非常好，属于吃嘛嘛香那种，特别青睐肥肉、下货，王大爷还是个老烟民，抽了40多年的烟，每天平均20支左右。今年春天的一个早晨，起床后的王大爷突然感觉到一阵子头晕，看到天花板和地板仿佛都转了起来，不敢睁眼睛，感觉非常恶心，呕吐，把早饭都吐出来了，而且看东西还有重影，尽管胳膊腿还是很有劲的，但是站不稳，走路摇摇晃晃。虽然恶心呕吐，但没有感到腹痛，腹泻，也不发热。上述症状持续了半个小时后就自行缓解了，王大爷就未在意，就去逛公园了。学习目标1.认识脑血管病的可干预的危险因素。2.识别脑卒中（后循环短暂性脑脑缺血发作）的症状。注意与消化系统疾病相鉴别。2009级齐鲁医学班11-12学年第二学期PBL案例王大爷的遭遇作者：山东大学齐鲁医院神经内科徐广润副主任医师第二幕快到中午的时候，在公园里打麻将的王大爷突然又感觉到头晕，天旋地转，恶心，呕吐不止，连绿色的东西都吐出来了，而且耳朵也嗡嗡地响，旁边的老伙伴就马上给120打了电话，送到了齐鲁医院急诊神经科，接诊的徐医生给王大爷首先测了血压185/115mmHg，听了心率90次/分，然后去做了颅脑CT，没有发现出血及明显占位的表现，虽然颅脑CT未发现明显异常，徐教授当时就给予留观，吸氧，双重的抗血小板治疗（阿司匹林和氯吡格雷），抗凝治疗（低分子肝素），改善脑部血液循环（杏丁注射液）以及镇静、对症治疗后，王大爷感觉眩晕有所减轻，不再呕吐，仍感到恶心。学习目标：1.认识TIA的鉴别诊断。2.认识缺血性脑卒中（TIA）的治疗原则。2009级齐鲁医学班11-12学年第二学期PBL案例王大爷的遭遇作者：山东大学齐鲁医院神经内科徐广润副主任医师第三幕入院第二天上午，王大爷说话突然开始感到费力，声音嘶哑，喝水和吞咽食物呛咳费力，右侧面部和左侧偏身麻木，右侧面部皮肤出汗明显较少，右眼睑下垂，走路不稳，身体向右侧倾斜。徐医生看过王大爷后，除了以上症状外，发现王大爷右侧瞳孔变小，眼裂变小，眼球轻度内陷，眼球水平方向运动出现震颤，右侧软腭上提无力，悬雍垂偏向左侧，咽反射消失，右侧面部和左侧上下肢痛觉减退。徐医生连忙安排进行颅脑核磁共振成像检查，颅脑核磁共振成像发现在右侧侧延髓背外侧有异常呈长T1长T2信号影（如图1，图2）。血液检查结果提示高脂血症，血液粘稠度明显增高。学习目标：1.认识延髓背外侧综合征的症状与体征。2.认识延髓背外侧综合征的影像学表现。2009级齐鲁医学班11-12学年第二学期PBL案例王大爷的遭遇作者：山东大学齐鲁医院神经内科徐广润副主任医师第四幕王大爷颅脑核磁共振检查以后被立即送到病房的重症监护室，给予心电监护，吸氧，吸痰，紧急进行了DSA（数字减影脑血管造影）发现王大爷的右侧小脑后下动脉不显影(图3，4)，双侧颈内动脉起始部狭窄，右侧狭窄约80％(图5)，左侧轻度狭窄，诊断为右侧小脑后下动脉闭塞致延髓背侧梗死。确诊后予右侧颈内动脉支架植入(图6)，残余狭窄约10％。术后继续给予阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治疗。治疗2周后，王大爷的病情明显改善了，逐渐可以进食流质、半流质食物，眩晕、恶心等症状明显减轻，仍声音嘶哑，左侧面部和右侧偏身麻木，走路不稳，被送到康复中心继续治疗。学习目标：1.认识脑血管病的血管内治疗。2.认识脑血管病的DSA检查重要性。2009级齐鲁医学班11-12学年第二学期PBL案例王大爷的遭遇作者：山东大学齐鲁医院神经内科徐广润副主任医师第五幕经过在康复中心三个多月康复治疗，王大爷病情终于恢复了。经过这场劫难的王大爷终于明白了健康生活的意义，下狠心戒了烟，不再大鱼大肉了，并且适当运动锻炼，爬爬山，游游泳，保持良好心态，积极控制血压血脂，每天坚持服用阿司匹林100mg，定期到医院复查，预防心脑血管病的发生，过着幸福的晚年生活。学习目标：1.认识康复治疗在脑血管病疾病治疗的重要地位。2.认识脑血管病的二级预防。背景资料：小脑后下动脉闭塞引起的延髓背侧梗死，称延髓背外侧综合征，又称小脑后下动脉综合征或Wallenberg综合征，是脑干梗死最常见的一种类型。老年人多由血栓形成引起，而青中年人多为心原性或动脉原性栓塞引起。实际上本综合征大部分并非小脑后下动脉本身闭塞，而是小脑后下动脉分出处附近的椎动脉闭塞引起。小脑后下动脉从椎动脉上部分出，是椎动脉最大且变异最多的分支。主要供应延髓中上部外侧区、小脑半球底部和蚓部下面的后部。小脑后下动脉自椎动脉外侧分出后，向后上走行到小脑底面时分内、侧两支。内支与对侧小脑后下动脉内支及同侧小脑上动脉吻合，侧支与同侧小脑前下动脉吻合。并由小脑后下动脉主干分出供应延髓外侧部的小支动脉，是终动脉。故当小脑后下动脉主干闭塞时，仅发生其到延髓的小分支供血区的梗塞，即延髓背外侧梗塞。延髓背外侧综合征的临床表现①三叉神经脊束核和脊髓丘脑束：受损后表现为病侧面部和对侧躯干和肢体(不包括面部)痛、温觉障碍，即交叉性感觉障碍。②疑核：受损后出现病侧软腭麻痹、构音及吞咽障碍，咽反射减弱或丧失。③前庭神经下核：受累后表现眩晕、恶心、呕吐及眼球震颤；④网状结构交感下行纤维：受损时表现为病灶侧不全型Horner征，主要表现为瞳孔小和(或)眼睑轻度下垂；⑤前后脊髓小脑束和绳状体：受损后出现同侧肢体和躯干共济失调。由于小脑后下动脉的解剖变异较多，如仅单一小脑后下动脉由基底动脉分出；与小脑前下动脉共同由一个干从椎动脉或基底动脉分出；延髓背外侧部直接由椎动脉供血；小脑后下动脉延髓分支发出小分支到面神经和听神经等，使临床症状复杂化。本综合征可出现不典型的临床表现。据国内外观察，仅感觉障碍的表现不同，就分为8型，其表现如下：1.Ⅰ型交叉性感觉障碍，即典型表现。是病灶侧三叉神经脊束或核和脊髓丘脑束损害的表现。2.Ⅱ型病灶对侧面部、半身痛温觉障碍。是病灶侧三叉神经二级纤维(三叉丘系)和脊髓丘脑束受损所致。3.Ⅲ型双侧面及病灶对侧半身感觉障碍。是病灶侧三叉神经脊束及其二级纤维和脊髓丘脑束受累的表现。4.Ⅳ型病灶对侧半身(面部除外)感觉障碍。是病灶侧脊髓丘脑束受损所致。5.Ⅴ型仅病灶侧面部感觉障碍，有时仅三叉神经第1支、2支或第l、2支分布区感觉障碍。是病灶侧三叉神经脊束受累。6.Ⅵ型双侧面部感觉障碍。是病灶侧三叉神经脊束及三叉神经二级纤维受累。7.Ⅶ型仅病灶对侧面部感觉障碍，为病灶侧三叉神经二级纤维受累。8.Ⅷ型双侧半身(不包括面部)感觉障碍。是病变影响双侧脊髓丘脑束或血管解剖变异所致。此外，如双侧腭、咽、喉肌麻痹，伴面神经麻痹和(或)听力障碍，锥体束征阳性等多种不典型表现。本综合征临床表现不典型者，大多是椎动脉阻塞而非小脑后下动脉阻塞。本综合征一般可无小脑症候，但亦有少数患者可出现。如Masson等观察3例突发性眩晕患者，其体征似急性迷路病变，但无眼球震颤，MRI显示小脑一侧梗死，血管造影小脑后下动脉中段闭塞。治疗：1、急性期治疗原则（1）超早期治疗：首先使公民提高脑卒中的急症和急救意识，了解超早期治疗的重要性和必要性，发病后立即就诊，力争在3－6小时治疗时间窗内溶拴治疗，并降低脑代谢、控制脑水肿及保护脑细胞，挽救缺血半暗带；（2）个体化治疗：根据病人年龄、缺血性卒中类型、病情程度和基础疾病等采取最适当的史料；（3）防治并发症如感染、脑心综合征、下丘脑损伤、卒中后焦虑或抑郁症、抗利尿激素分泌异常综合征和多器官衰竭等；（4）整体化治疗：采取支持疗法、对证治疗和早期康复治疗。对卒中危险因素如高血压、糖尿病和心脏病等及时采取预防性干预，减少复发率和降低病残率。2、治疗方法（1）对症治疗：包括维持生命功能和处理并发症。①缺血性卒中后血压升高通常不需紧急处理，病后24/48收缩压220mmHg、舒张压120mmHg或平均动脉压130mmHg时可用降压药，如卡托普利（captopril）6.25－12.5mg含服；切忌过度降压使脑关注压降低，导致脑缺血加剧；血压过高（舒张压140mmHg）可用硝普钠0.5－10μg/kg.min，维持血压在170－180/95－100mmHg水平；②意识障碍和呼吸道感染者宜选用适当抗生素控制感染，保持呼吸道通常、吸氧和防治肺炎，预防尿路感染和褥疮等；③发病后48h－5d为脑水肿高峰期，可根据临床观察或颅内压检测用20％甘露醇250ml，静脉滴注，1次/6－8h；或速尿40mg静脉注射，2次/d；10％白蛋白50ml静脉注射；脱水剂用量过大、持续时间过长易出现严重不良反应，如肾损害、水电治紊乱等；④卧床病人可用低分子肝素4000IU皮下注射，1/2次/d，预防肺栓塞和深静脉血栓形成；⑤发病3日内进行心电监护，预防致死性心律失常（室速和室颤等）和猝死，必要时可给予钙拮抗剂、β－受体阻滞剂治疗。⑥血糖水平宜控制在6－9mmol/L，过高和过低均会加重缺血性脑损伤，如10mmol/L宜给予胰岛素治疗，并注意维持水电解质平衡；⑦及时控制癫痫发作，处理病人卒中后抑郁或焦虑障碍。（2）超早期溶栓治疗：恢复梗死区血流灌注，减轻神经元损伤，挽救缺血半暗带。1）静脉溶拴疗法：常用溶拴药物包括：①尿激酶（UK）：50－150万IU加入0.9％生理盐水100ml，在1小时内静脉滴注；②重组组织型纤溶酶原激活物（rt－PA）：一次用量0.9mg/kg；％的剂量先予静脉推注，其余剂量在约60分钟持续静脉滴注；rt－PA是位于人类8号染色体（8p12）的丝氨酸蛋白酶，可催化溶酶原变为纤溶酶，具有溶解脑血栓所含纤维蛋白凝块的能力；某些临床对照研究提示，出现症状3小时内rt－PA静脉注射可降低缺血性卒中病残率和死亡率，价格昂贵限制了应用。使用rt－PA最初24小时内不能再用抗凝剂和抗血小班药，24小时候CT显示无出血，可用抗凝和抗血小板治疗。卒中病人接受UK和rt为－PA溶栓治疗必须在具有确诊卒中和处理出血并发症能力的医院进行。不推荐用链激酶（SK）静脉溶拴，易引起出血。用药过程中出现严重头痛、呕吐和出血急骤升高时，应立即停用UK或rt－PA并进行CT检查。溶拴适应证：①急性缺血性卒中，无昏迷。②发病3小时内，在MRI指导下可延长至6小时；③年龄≥18岁；④CT未显示低密度病灶，已排除颅内出血；⑤患者本人和家属同意。绝对禁忌证：①TIA单次发作或迅速好转的卒中以及症状轻微者；②病史和体检符合蛛网膜下腔出血；③两次降压治疗后Bp仍185/110Hg；④CT检查发现出血、脑水肿、占位效应、肿瘤和动静脉畸形；⑤患者14日内做过大收受或有创伤，7日内做过动脉穿刺，有活动性内出血等；⑥正在应用抗凝剂或卒中前48小时曾用肝素治疗；⑦病史有血液疾病、出血素质、凝血障碍或使用肯凝药物史（PT15s，APTT40s，INR1.4，血小板计数100/109/L）。溶拴并发症：①梗死灶继发出血：UK是非选择性纤维蛋白溶解剂，激活血栓及血浆内纤维酶原，有诱发出血潜在风险，用药后应检测凝血时及凝血酶原时间；②溶拴也可导致致命的再灌注损伤和脑水肿；③溶拴再闭塞率高达10％－20％，机制不清。2）动脉溶拴疗法－作为卒中紧急治疗，可在DSA直视下进行超选择介入动脉溶拴。尿激素酶动脉溶拴合用小剂量肝素静脉滴注，可能对出现症状3－6小时的大脑中动脉分布区卒中病人有益。（3）脑保护治疗：多种脑保护剂被建议应用，在缺血瀑布启动前用药，可通过降低脑代谢、干预缺血引发细胞毒性机制减轻缺血性脑损伤。包括自由基清除剂（过氧化物歧化酶、巴比妥盐、维生素E和维生素C、21－氨基类固醇等），以及阿片受体阻断剂纳洛酮、电压门控性钙通道阻断剂、兴奋性氨基酸受体阻断剂和美离子等。目前推荐早期（2h）应用头部或全身亚低温治疗，药物可用胞二磷胆碱、新型自由基清除剂依达拉奉（edaravone）、早期（4h）10％蛋白白、环磷酰胺和秋水仙