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消化系统疾病病理第二节肠炎第三节肝硬变第一节胃炎消化系统从外界摄取营养物质，使机体新陈代谢，同时又受各种致病因素的影响，引起各种各样的病变。特别是肝脏，常受到各种毒物及病原微生物、寄生虫的侵害，易发生变性和坏死。第一节胃炎胃炎（gastritis）是指胃壁表面和深层组织的炎症。按病程可分为急性胃炎和慢性胃炎二种。一、急性胃炎二、慢性胃炎一、急性胃炎急性胃炎（acutegastritis）发病急、病程短，炎症变化剧烈，基本病理变化以渗出为主。根据病变特点，可分为以下类型：急性卡他性胃炎出血性胃炎纤维素性胃炎化脓性胃炎坏死性胃炎急性卡他性胃炎是最常见的一型胃炎，以胃粘膜表面被覆多量粘液为特征的炎症。常由温热、病毒、细菌、寄生虫和霉败饲料等引起，还可由饲养管理不当或某些传染病间接引起。眼观胃粘膜特别是胃底粘膜充血、潮红，被覆大量粘液，并有少量点状出血。镜检粘膜上皮变性、坏死、脱落，固有层、粘膜下层毛细血管扩张、充血或出血，有浆液渗出及淋巴细胞浸润，杯状细胞增多并脱落。出血性胃炎以胃粘膜弥漫状或斑点状出血为特征，除了急性卡他性胃炎的变化外，出血变化更明显。纤维素性胃炎在病变程度上较卡他性胃炎重。眼观以粘膜表面覆盖多量纤维素性渗出物为特征。镜检粘膜固有层和粘膜下层有大量纤维蛋白渗出。化脓性胃炎此型胃炎并不常见，主要由尖锐异物损伤胃粘膜继发感染而引起。眼观以形成脓性渗出物为特征。镜检主要是固有层和粘膜下层有大量嗜中性粒细胞浸润。坏死性胃炎此型胃炎常发生于猪瘟、猪丹毒及猪坏死性肠炎时，有时应激反应、某些寄生虫感染也可引起。它是以胃粘膜坏死和溃疡为特征的炎症。眼观溃疡面大小不一，呈圆形或不规则形，深浅不等，浅的仅呈糜烂，深的可达整个粘膜层，有时可形成穿孔。溃疡面坏死组织被胃液消化，加之出血，而呈黑褐色。二、慢性胃炎慢性胃炎（chronicgastritis）多由急性胃炎转变而来，是以粘膜固有层和粘膜下层结缔组织显著增生为特征的炎症。胃粘膜表面被覆大量灰白色粘稠的液体，粘膜固有层和粘膜下层结缔组织明显增生，并有多量炎性细胞浸润。固有层的部分腺体受增生的结缔组织压迫而萎缩，部分存活的腺体则呈代偿性增生。腺体的排泄管也受增生的结缔组织压迫而狭长，形成闭塞的小囊泡。由于增生性变化，使全胃或幽门部粘膜肥厚，称肥厚性胃炎。到后期，结缔组织大量增生、收缩，腺体大部分萎缩，胃壁变薄，称萎缩性胃炎。第二节肠炎肠炎（enteritis）是指某段或全部肠道发生炎症，临床上很多肠炎和胃炎往往同时发生，称胃肠炎。肠炎的发生原因很多，和胃炎基本相同。包括生物性因素、血液循环障碍、细菌毒素、腐败的饲料、有毒物质中毒、维生素缺乏等。一、急性肠炎二、慢性肠炎一、急性肠炎急性肠炎（acuteenteritis），根据炎性渗出物性质和病变特点又可分为以下五种类型。急性卡他性肠炎出血性肠炎化脓性肠炎纤维素性肠炎纤维素性坏死性肠炎急性卡他性肠炎是以肠粘膜被覆浆液和粘液渗出物为特征的炎症，临床上最常见。眼观主要发生于小肠段，肠粘膜表面附有大量粘液，粘膜潮红、肿胀，有时呈点状或线状出血，肠壁孤立淋巴滤泡和淋巴集结肿胀，形成灰白色结节，呈半球状凸起。镜检粘膜上皮变性、脱落，杯状细胞显著增多，可见粘液分泌。固有层毛细血管扩张、充血，并有大量浆液渗出和嗜中性粒细胞、淋巴细胞浸润；若为寄生虫感染，浸润细胞以嗜酸性粒细胞为主。有时可见出血性变化。出血性肠炎是以肠粘膜明显出血为特征的肠炎。多由强烈化学毒物、微生物或寄生虫引起，如鸡霍乱、球虫病、急性猪丹毒、猪痢疾等。眼观肠粘膜呈斑状或弥漫状出血，表面覆盖多量红褐色粘液，有时有暗红色血液块。肠内容物混有血液，呈淡红色或紫红色；肠壁明显增厚，有时浆膜面也可见出血（如鸡小肠球虫病）。镜检基本上同卡他性肠炎，只是固有层和粘膜下层有明显充血和出血。化脓性肠炎是由化脓菌引起的肠炎。眼观肠粘膜表面被覆多量脓性渗出物，有时形成大片糜烂和溃疡。镜检肠腔、粘膜固有层有大量嗜中性粒细胞，粘膜上皮变性、坏死、脱落，毛细血管充血、出血。纤维素性肠炎是以肠粘膜表面被覆纤维素性渗出物为特征的炎症。多见于猪、牛、犬、猫和鸡，常由强烈毒物、霉败饲料、细菌及病毒引起，如猪瘟、鸡副伤寒等。眼观初期肠粘膜充血，渗出多量纤维素，形成薄层、黄褐色易于剥离的假膜；有时粘膜表面似撒布一层糠麸。假膜易于剥离，故称浮膜性炎。粘膜表面明显充血、出血和水肿，肠内容物稀薄如水，常混有纤维素碎片。镜检假膜的纤维素网中含有大量粘液、中性粒细胞及脱落上皮，肠绒毛和固有层充血、水肿和白细胞浸润。纤维素性坏死性肠炎是以肠粘膜坏死后，被覆一厚层纤维素性假膜为特征的炎症。常发于猪瘟、仔猪副伤寒、鸡新城疫和小鹅瘟等。纤维素性坏死性肠炎的发生主要是粘膜坏死严重，有大量纤维蛋白从血管中渗出，并与坏死组织融合在一起。眼观假膜呈黄白色或黄绿色，干硬，不易剥离，故称固膜性炎。若强行剥离，则可形成溃疡。镜检病变部位肠粘膜上皮完全脱落，粘膜及粘膜下层凝固性坏死而失去其固有结构，坏死组织周围有明显充血、出血及炎性细胞浸润。纤维素性坏死性肠炎在猪瘟时发生于盲肠、结肠和回盲口处，形成轮层状坏死。猪副伤寒时，在大肠和回肠可见弥漫性或局灶性固膜性炎。鸡新城疫时，在十二指肠、空肠、回肠及盲肠扁桃体常见固膜性炎。二、慢性肠炎慢性肠炎（chronicenteritis）主要由急性肠炎发展而来，也可由长期饲喂不当，肠内有大量寄生虫或其他致病因子所引起。特征是肠粘膜和粘膜下层结缔组织增生及炎性细胞（淋巴细胞为主，还有浆细胞、组织细胞）浸润。眼观肠管臌气（肠蠕动减弱、排气不畅）。肠粘膜表面被覆多量粘液，肠粘膜增厚。有时结缔组织增生不均，使粘膜表面呈现高低不平的颗粒状或形成皱褶。此外，病程长时，粘膜萎缩，增生的结缔组织收缩，肠壁变薄。二、慢性肠炎镜检粘膜上皮细胞变性、脱落，肠腺间结缔组织增生，肠腺萎缩或完全消失或伸长，呈安瓿样扩张；有时结缔组织侵及肌层及浆膜下组织，并有淋巴细胞、浆细胞、组织细胞浸润，有时有嗜酸性粒细胞浸润。三、结局及对机体的影响急性肠炎在病因消除后可恢复正常，若病因持续存在，则可转变为慢性，后者往往以结缔组织增生、肠壁变薄为结局。肠炎对机体可有以下影响：1．腹泻和消化不良急性肠炎，由于病因强烈刺激，肠蠕动加强、分泌增多，引起剧烈腹泻。慢性肠炎，由于肠腺萎缩，肌层被结缔组织取代，分泌机能、蠕动机能减弱，可引起消化不良、便秘及肠臌气。2．脱水和酸碱平衡紊乱急性肠炎时，剧烈腹泻，导致大量肠液丢失，K＋、Na＋丢失增多，重吸收减少而引起脱水、电解质及酸碱平衡紊乱。3．肠管的屏障机能障碍和自体中毒急性肠炎（特别是十二指肠炎），粘膜肿胀，胆管口被阻塞，胆汁不能顺利排入肠道，细菌得以大量繁殖，产生毒素，加之粘膜受损，可将毒素吸收入血，引起自体中毒。慢性肠炎，肠运动、分泌减弱，内容物停滞，可发酵、腐败、分解，产生有毒物质（酚、胺、吲哚等），被吸收入血，引起中毒。第三节肝硬变各种原因引起肝细胞严重变性和坏死，继而出现肝细胞结节状再生和间质结缔组织广泛增生，使肝小叶正常结构受到严重破坏，以至肝脏变形、变硬。这一过程称之为肝硬变（cirrhosisofliver）。病理变化发生机理分类及病因结局及对机体的影响病理变化-眼观肝硬化的肝脏肿大或缩小，后者较常见，边缘锐薄，质地坚硬，表面由于肝细胞结节状再生而呈结节状隆起、凹凸不平或颗粒状，色彩斑驳，常染有胆汁；肝被膜变厚，切面可见十分明显的淡灰色结缔组织条索围绕着淡黄色圆形的肝实质。肝内胆管明显，管壁增厚。病理变化-镜检1．结缔组织广泛增生：结缔组织在肝小叶内及间质中增生，其中有以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润。2．假性肝小叶：增生的结缔组织包围或分割肝小叶，使肝小叶形成大小不等的圆形小岛，称假性肝小叶。假小叶内缺乏中央静脉或中央静脉偏位，肝细胞大小不一，排列紊乱。3．假胆管：在增生的结缔组织中有新生假胆管，假胆管由二条立方形细胞形成的条索，但无腔，故称假胆管。4．肝细胞结节：病程长时，残存肝细胞再生，由于没有网状纤维作支架，故再生肝细胞排列紊乱，聚集成团，且无中央静脉。再生的肝细胞体积较大，胞核可能有二个或二个以上，胞浆着染良好。发生机理发生机理分类及病因门脉性肝硬变（partalcirrhosis）坏死后肝硬变（postnecroticcirrhosis）淤血性肝硬变（congenticcirrhosis）寄生虫性肝硬变（verminouscirrhosis）胆汁性肝硬变（biliarycirrhosis）分类及病因-门脉性肝硬变门脉性肝硬变，又称萎缩性肝硬变，特征是纤维结缔组织增生包围肝小叶，胆管增生不明显，肝表面有结节形成。1.病毒性肝炎：乙肝、丙肝(我国）2.慢性酒精中毒（欧美）3.毒物中毒：砷、四氯化碳、黄磷、亚硝胺等。4.营养缺乏：胆碱、蛋氨酸（脂肪肝）分类及病因-坏死后肝硬变坏死后肝硬变，又称中毒性肝硬变，是在肝实质大量坏死的基础上形成的，常是慢性中毒性肝炎的一种结局。黄曲霉毒素、四氯化碳中毒、猪营养性肝病等可引起此型肝硬变。因病变发展较快，大量肝细胞迅速坏死，使肝体积缩小，肝细胞结节状再生是其特点。分类及病因-淤血性肝硬变淤血性肝硬变，又称心源性肝硬变。长期心功能不全时，肝脏长期淤血、缺氧，肝细胞变性、坏死，网状纤维胶原化，间质由于缺氧及代谢产物的刺激而发生结缔组织增生。特点是肝体积稍缩小，色红褐，表面呈细颗粒状。分类及病因-寄生虫性肝硬变是最常见的肝硬变。寄生虫幼虫移行时破坏肝脏（猪蛔虫病），或虫卵沉着在肝内（牛、羊血吸虫），或成虫寄生于胆管内（牛、羊肝片吸虫），或原虫寄生于肝细胞内，引起肝细胞坏死（兔肝球虫病）。此型肝硬变的特点是有嗜酸性粒细胞浸润。猪蛔虫病引起的肝硬变，是因蛔虫幼虫在间质内移行而引起，在被膜下方有直径数厘米的质地坚硬的乳白色斑块，称“乳斑肝”。牛、羊肝片吸虫引起的肝硬变，片形吸虫幼虫钻入肝被膜进入实质，损伤肝脏，最后在胆管内寄生，刺激胆管，使胆管及周围结缔组织增生，胆管变粗，突出于肝表面。分类及病因-胆汁性肝硬变由于胆管阻塞，肝内胆汁淤滞而引起。肿瘤、结石、虫体可压迫或阻塞胆管，使胆汁淤滞。肝细胞变性、坏死，小叶周围小胆管增生，管腔扩张，充满浓稠的胆汁。小胆管破裂后，胆汁溢出，门静脉周围发炎、结缔组织增生，肝小叶结构紊乱。特征是胆小管及假胆管增生。结局及对机体的影响肝硬变是一渐进性病理过程，病因消除后也不能恢复。肝细胞的再生和代偿能力都很强，早期可通过机能代偿而在相当长的时间内不出现症状。但后期代偿失调，就可出现一系列的症状，主要为门脉高压和肝功能障碍。结局及对机体的影响-门脉高压肝硬变时，门静脉压增高的机理很复杂，主要有三种因素：（1）肝内结缔组织增生、收缩，门静脉末梢血管床大量减少或扭曲，使门静脉回流受阻，引起门脉系统淤血，压力增高。（2）肝细胞结节形成，压迫肝内静脉分枝，门静脉压增高。（3）肝小叶破坏改建时，有些新生毛细血管连接肝动脉和门静脉，动－静脉短路，压力高的动脉血直接流入门静脉，使门静脉压力增高。门脉压增高，引起门静脉所属器官（胃、肠、脾）淤血和水肿，影响了胃肠道蠕动和分泌机能，进一步引起慢性胃肠炎，所以临床上有食欲不振和消化不良。肝硬变后期可引起腹水。腹水的形成机理主要是门静脉高压和血浆胶体渗透压下降所引起的。肝硬变时，肝合成蛋白减少，引起低蛋白血症；肝对醛固酮、抗利尿激素的灭活和破坏减少，使肾小管对Na+和水重吸收增加，水、钠潴留，加重腹水的形成；由于纤维组织增生，淋巴管受压，淋巴回流障碍，淋巴液漏入腹腔，加重腹水。结局及对机体的影响-肝功能障碍1．合成功能改变肝硬变时，肝合成蛋白质的能力降低，血浆蛋白含量减少；另外，肝合成纤维蛋白原和凝血酶原的作用降低，故有出血倾向。2．灭活功能降低肝硬变时，肝脏对某些激素特别是醛固酮和抗利尿激素灭活发生障碍，使其在体内蓄积，引起腹水。3．胆色素代谢障碍肝细胞受损和胆汁排出受阻，血中直接胆红素及间接胆红素均增加。4．酶活性改变肝细胞受损，有