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1大苗老师3月14日第23讲：二、心肌炎（主要是病毒性心肌炎1、病因(1)心肌炎主要多发于青少年，主要是柯萨奇B病毒（CVB）。记忆：科比得了心肌炎。(2)是心机本身的炎症病变，分感染性和非感染性感染性：细菌、真菌、螺旋体、立克次体、原虫、蠕虫（记忆：两菌两体两虫）非感染性:过敏,变态反应（风湿热、结节病等）、化学、物理（放射性）、药物（阿奇霉素等）。心肌炎的病因与遗传无关2、临床表现(1)症状和体征：约半数于发病前1-3周有病毒感染前驱症状，如发热、全身倦怠感或恶心、呕吐等消化道症状。出现adams-stokes综合症。体检可见与发热程度地不平行的心动过速，第一心音减弱、可有舒张期奔马律、可有心包摩擦音、心衰体征。两大特点：心动过速与发热不匹配（不平行）：体温上高一度脉搏增加10次左右，为平行，反正不平第一心音减弱：如果病人发热但是第一心音增强，不能诊断为心肌炎。(2)心肌损伤指标：cTnI或cTnT、CK-MB增高；此指标与AMI相同，但心肌炎多见于20-30岁，AMI多≥50岁，以此可有助鉴别（做题技巧）。年轻人+小白小梅升高=心肌炎中老年人+小白小梅升高=心梗实验室检查：病原学检查（用于确诊）：发病后3周内，相隔两周的两次血清CVB中和抗体滴度呈4倍或以上增高，或一次高达1:640，特异型CVBIgM1:320以上，外周血白细胞肠道病毒核酸阳性等，均是一些可能但不是肯定的病因诊断指标。3、治疗：卧床休息、对症治疗。第九节心包疾病和心脏损伤一、病因：我国目前最常见的急性心包炎的病因仍为：结核二、临床表现（一）纤维蛋白性心包炎症状：心前区疼痛为主要症状；疼痛性质可尖锐，与呼吸运到有关，常因咳嗽、深呼吸或变换体位而加重；位于心前区客房射到颈部、左肩、左臂及左肩胛区，也可达上腹部；疼痛也可呈压榨样，位于胸骨后。体征：心包摩擦音是纤维蛋白型芯保研的典型体征，因炎症而变得粗糙的壁层于脏层在心脏活动是相互摩擦而产生，呈抓刮样粗糙音，与心音的发生与相关性，往往盖过心音又较心音更接近耳边；多位于心前区，以胸骨左缘第3-4肋间最为明显；座位是身体前倾、深吸气或者将听诊器胸件加压更容易听到。心前区听到心包摩擦音可作出纤维蛋白性心包炎的诊断。一一对应（题眼）：心前区疼痛+心包摩擦音（抓刮样）=纤维蛋白性心包炎一一对应（题眼）：呼吸困难+心浊音界向两侧扩大=渗出性心包炎一一对应（题眼）：Ewart阳性=渗出性心包炎一一对应（题眼）：心音遥远=渗出性心包炎（二）渗出性心包炎（就是心包积液）2症状：呼吸困难，最突出症状体征：五大联症①心浊音界向两侧扩大（最特异的），呈绝对浊音。②包积液征（Ewart征）：即背部左肩胛角下呈浊音、语颤增强和支气管呼吸音。③③Beck三联征（心脏压塞：短时间内出现过多的液体）：颈静脉怒张、动脉压下降、心音遥远。迟脉见于主狭，交替脉见于心衰。④奇脉：吸气时动脉收缩压较吸气前下降10mmHg，甚至更多。呼气时100，吸气时80，为奇脉。奇脉原因：于胸腔的负压有关。⑤呼吸困难，最突出症状。三、辅助检查1、X线检查：对纤维蛋白型心包炎的诊断价值不大，对渗出性心包炎有一定价值，心脏向两侧扩大，呈烧瓶状。尤其是肺部无明显充血现象而心影明显增大是心包积液的有力证据，可与心衰相区别。成人心包积液少于250ml、儿童小于150ml时，X线难以检查出积液。2、心电图（ECG）：①ST段弓背向下抬高（除aVR导联以外AMI的ST段是弓背向上抬高。②QRS低电压（绝对值小于0.5mV），大量积液时可见电交替3、超声心动图（UCG）:确诊方法，对诊断心包积液简单易行，迅速可靠.注意：心包穿刺术不是确诊方法。四、治疗心包压塞治疗措施：穿刺放置心包引流管。五、心包穿刺术：首选地处理措施。1、指征：①判定积液性质和病原；②有心脏压塞时，抽液减轻症状；③化脓性心包炎时，穿刺给药。目的：确定性质、减轻症状、穿刺给药。2、抽液量第一次不宜超过200ml，过多了造成肺水肿。以后再逐渐增到300~500ml。心包穿刺的禁忌症：主动脉夹层、凝血障碍。心包穿刺以解除心脏压塞症状和减轻大量渗液引起的压迫症状。第十节休克一、概论1、概念：休克是机体有效循环血容量减少、发病机制：组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。休克的本质：组织和细胞缺氧。休克的根本问题：组织细胞受累；2、循环骤停的临界时间是：4分钟。（一）具体的发病机制1、有效循环血容量锐减及组织灌注不足，细胞代谢紊乱以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。（有效循环血量是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，它依赖于充足的血容量、有效的心排出量和良好的周围血管张力来维持，其中任何一个因素的改变超出了人体的代偿限度时，即可导致休克。）2、典型的微循环由微动脉（调节微循环血流量的“总闸门”）、后微动脉、毛细血管前括约肌（微循环的“分闸门”）、真毛细血管、通血毛细血管（没有物质交换作用）、动-静脉吻合支和微静脉（是微循环的“后闸门”）等部分组成。记忆：三毛、三微、一动静3、微循环的三期变化：3（1）微循环收缩期（缺血性缺氧期-代偿）：由于有效循环血量急剧减少，兴奋交感-肾上腺髓质系统，释放大量儿茶酚胺。特点：只出不进导致低灌注缺氧。（2）微循环扩张期（淤血性缺氧期-失代偿）：特点：只进不出。导致血压进行性下降意识模糊。（3）微循环衰竭期（难治休克期-晚期）：不可逆，甚至引起DIC。如果出现DIC提示进入了休克的衰竭期。（二）临床表现休克失代偿期的生理调节改变主要是组织缺氧，乳酸增多，代谢性酸中毒。休克各期的临床表现和休克程度的判断分期程度神志口渴皮肤黏膜脉搏血压体表血管尿量*估计失血量色泽温度休克代偿期轻度神志清楚，伴有痛苦表情，精神紧张口渴开始苍白正常，发凉100次/分，尚有力收缩压正常或稍升高，舒张压增高，脉压减小正常正常20%以下（800ml以下）休克抑制期中度神志尚清楚，表情淡漠很口渴苍白发冷100-120次/分收缩压70-90mmHg，脉压小表浅静脉塌陷，毛细血管充盈迟缓尿少20-40%(800-1600ml)重度意识模糊，甚至昏迷非常口渴，可能无主诉显著苍白，肢端青紫厥冷（肢端更明显）速而细弱或摸不到收缩压70mmHg或测不到毛细血管充盈非常迟缓，表浅静脉塌陷尿少或无尿40%以上（1600ml）注：*成人的低血容量性休克。人体的血液占全身的体重的7%-8%休克分度歌诀休克分度很好记，脉搏特点记心里；轻度不会超一百，一百二零是中度；重度休克速而弱，无尿脉搏摸不着。失血定在40上。轻度休克：脉搏一般在100次/分以下；中度休克：脉搏一般在100~120次/分以下；重度休克：脉搏速而细弱或摸不清。失血定在40%以上1、休克代偿期：典型临床表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、面色苍白、手足湿冷、心率加速、过度换气等。血压正常或稍高，反映小动脉收缩情况的舒张压升高，故脉压缩小、呼吸加快、尿量减少。早期可逆转。休克代偿期的病理调节改变主要是交感-肾上腺髓质系统兴奋，释放大量儿茶酚胺。休克代偿期（也叫休克早期）的两大临床表现：1)最主要的改变（最主要的临场表现）：脉压小。42)早期病人没有血压下降。2、休克抑制期(也叫休克失代偿期)：神志淡漠、反应迟钝，甚至神志不清或昏迷，口唇肢端发绀，出冷汗、脉搏细速、血压进行性下降、脉压更缩小。尿少甚至无尿。可造成代酸。烦躁为早期。如果神情淡漠就是抑制期。一个人失血超过800ml引起血压下降，同时引起休克。迅速失血超过全身20%（800ml）可出现出血性休克。（三）诊断与监测1、诊断：休克的临床表现，尤其是血压是诊断休克的主要依据。2、休克的监测一般监测（1）精神状态：脑组织灌注和全身循环状况的反应。（2）皮肤温度、色泽（3）血压：通常认为收缩压＜90mmHg，脉压＜20mmHg是休克存在的表现；血压回升、脉压增大则是休克好转的征象。血压不是反应休克程度最敏感的指标。敏感高低与血压没有直接关系。早期休克血压不变化。（4）脉率：脉率/收缩压（mmHg）计算休克指数（概念：脉率/收缩压），帮助判定休克的有无及轻重。正常人的数值低。指数：0.5提示无休克；0.5-1.0为休克前期。1.0～1.5提示有休克；＞2.0为严重休克。（5）尿量：是休克期反映肾血液灌注及其他器官血流灌注最简单可靠的指标。①尿量30ml/h、比重增加者——肾血管收缩和供血量不足②血压正常但尿量仍少且比重偏低者——提示急性肾衰竭，此时CVP正常。③当尿量维持在30ml/h以上时，则休克以纠正。特殊监测（1）中心静脉压（CVP）：最常用的检测指标。代表了右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化，可反应全身血容量与右心功能之间的关系。CVP的正常值为5～10cmH2O。＜5cmH2O时，表示血容量不足；＞15cmH2O时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；＞20cmH2O时，则表示存在充血性心力衰竭。（2）肺毛细血管楔压（PCWP）和肺动脉压（PAP），反映肺静脉，左心房和左心室的功能.PAP的正常值10-22mmHg（1.33-3Kpa）；PCWP的正常值是6-15mmHg(0.8-2.0Kpa),与左心房内压接近。PCWP低于正常值反映血容量不足（较CVP敏感）；PCWP增高可反映左心房压力增高（例急性肺水肿）。mmHg换Kpa则原数*4/30；Kpa换mmHg则原数*30/4(x7.5)（3）心排出量（CO）和心脏指数(CI)：CO是心率和每搏排出量的乘积，成人CO正常值：4-6L/min；单位体表面积上的心排出量便称作心脏指数(CI),正常值为2.5-3.5L/(min*㎡)。CI是最适合在不同个体间比较的心功能指标。（4）动脉血气分析休克时可因肺换气不足，出现体内二氧化碳聚积致PaCO2明显升高；相反，如患者原来并无肺部疾病，因过度换气可致PaCO2较低；若PaCO2超过45~50mmHg时，常提示肺泡通气功能障碍；PaO2低于60mmHg，吸入纯氧仍无改善者则可能是ARDS的先兆。（5）动脉血乳酸测定：正常值为1-1.5mmol/L，危重患者允许到2mmol/L。乳酸盐浓度持续升高，表示病情严重。它是反映休克的预后及休克的严重程度。休克导致高乳酸血症、无氧酵解。5（6）DIC的检测：当下列五项检查中出现三项以上异常，结合临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时，便可诊断DIC。包括：①血小板计数低于80×109/L；②凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；③血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低；⑤3P（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性；xiuke66⑥涂片中破碎红细胞超过2%等。记忆歌诀：小板80凝原3；纤维蛋白一块五；3p阳性见碎红；（四）治疗1、休克治疗原则（扩容）：尽早去除引起休克原因，尽快恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，提高心脏功能和恢复人体的正常代谢，防止发生多器官功能障碍综合征（MODS）2、治疗方法（1）急救措施：尽快创伤制动，大出血止血、应用休克裤、保持呼吸道通畅、抬高头部和下肢（躯干抬高20～30°，下肢抬高15～20°）。记忆：上肢下肢都抬高；上肢比下肢抬的更高一些；（2）补充血容量：是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。补血最好是平衡液。（3）积极处理原发病：外伤病人大休克----坑休克同时手术止血，一起来。（4）纠正酸碱平衡失调：主张宁酸毋碱。（5）血管活性药物应用：少用缩血管药，扩容基础上用扩血管药。（6）治疗DIC，改善微循环：扩容扩血管，必要时应用肝素或抗纤溶药物。（7）皮质类固醇和其他药物的应用：皮质类固醇可用于感染性休克和其他较严重的休克。大苗老师3月16日第24讲：二、低血容量性休克1、概述：低血容量性休克常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙（胃肠道，胸，腹腔等），导致有效循环量降低引起的，叫低血容量休克。主要包括失血性休克和损伤性休克（核心也是失血）。（1）失血性休克：多见于大血管破裂，腹部损伤所致的肝、脾破裂，门静脉高压症所指的食管、胃底静脉曲张破裂出血和恭维云出血等。迅速失血超过全身总血量的20%（80