14呼吸衰竭

呼吸衰竭（respiratoryfailure）一、呼吸衰竭（respiratoryfailure）的概念肺外呼吸功能代谢功能防御功能外呼吸功能严重障碍导致PaO2降低或伴有PaCO2增高的病理过程。PaO260mmHgPaCO250mmHg二、分类PaCO2发病机制原发病变部位发病缓急—：Ⅰ型呼吸衰竭，低氧血症型↑：Ⅱ型呼吸衰竭，伴低氧血症的高碳酸血症型通气性～换气性～中枢性～外周性～急性～慢性～三、病因和发病机制肺通气功能障碍肺换气功能障碍限制性通气不足阻塞性通气不足弥散障碍肺泡通气与血流比例失调解剖分流增加限制性通气不足指吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足呼吸肌活动障碍：中枢或周围神经病变、药物、呼吸肌病变、低钾胸廓的顺应性降低：胸廓畸形、胸膜纤维化肺的顺应性降低：肺纤维化、肺泡表面活性物质减少胸腔积液和气胸：胸腔大量积液、张力性气胸原因：Back阻塞性通气不足指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍气管痉挛管壁肿胀或纤维化管腔被粘液、渗出物、异物等阻塞肺组织弹性降低以致对气道管壁的牵引力减弱原因：通气不足时的血气变化：PAO2↓PACO2↑PaO2↓PaCO2↑Ⅱ型呼吸衰竭中央性气道阻塞外周性气道阻塞吸气性呼吸困难呼气性呼吸困难等压点：用力呼气时胸内压和气道内压均高于大气压，在呼出气道上，压力由小气道至中央气道逐渐下降，通常将气道内压与胸内压相等的气道部位称为“等压点”。0+20+30+20+20+20+35+10正常人用力呼气+20气道等压点上移用力呼气引起气道闭合单位:cmH2O肺气肿者用力呼气0+10+20+20+20+25+20+20+5Back弥散障碍指由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍肺泡血液内皮细胞上皮细胞O2CO2表面活性物质间质肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除肺泡膜厚度增加：肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张或稀血症等常见原因：发病条件：血与肺泡接触时间缩短PO213.3310.678.005.332.6700.250.500.75sPCO2(kPa)6.13PvCO2PvO2PaO2PaCO2血液通过肺泡毛细血管时的血气变化实线为正常人虚线为肺泡膜增厚患者Back弥散障碍时的血气变化：PaO2PaCO2—负荷增加时静息时—↑↓—肺泡通气与血流比例失调VA全肺每分钟的通气量Q全肺每分钟的血流量VA/Q=0.8正常值部分肺泡通气不足部分肺泡血流不足部分肺泡通气不足病因：肺泡通气障碍阻塞性：支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿限制性：肺纤维化、肺水肿机制：病变部位肺泡通气障碍VA↓Q—或↑VA/Q↓静脉血掺杂（功能性分流）正常：3％呼吸衰竭：30％～50％血气变化：病变肺区健康肺区全肺VA/Q0.80.8=0.80.80.8PaO2↓↓↑↑↓CaO2↓↓↑↓PaCO2↑↑↓↓N↓↑CaCO2↑↑↓↓N↓↑Back部分肺泡血流不足病因：肺泡血流减少肺动脉炎、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等机制：病变部位肺泡血流减少VA—Q↓VA/Q↑死腔样通气正常：30％呼吸衰竭：60％～70％血气变化：病变肺区健康肺区全肺VA/Q0.80.8=0.80.80.8PaO2↑↑↓↓↓CaO2↑↓↓↓PaCO2↓↓↑↑N↓↑CaCO2↓↓↑↑N↓↑Back解剖分流增加真性分流支气管扩张症肺实变肺不张功能性分流解剖分流↑静脉血掺杂急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)ARDS是由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭原因：化学性、物理性、生物因素、全身性病理过程、某些治疗措施肺泡—毛细血管膜损伤炎症肺水肿肺不张支气管痉挛肺血管收缩微血栓肺内分流弥散障碍死腔样通气低氧血症致病因子肺泡表面活性物质↓肺弥散功能障碍、肺内分流和死腔样通气均使PaO2↓其中，通气血流比例失调是其主要发病机制PaO2↓对血管化学感受器的刺激，和肺充血、水肿对肺泡毛细血管旁J感受器的刺激，使呼吸运动加深加快，导致呼吸窘迫和PaCO2↓ARDS通常发生Ⅰ型呼吸衰竭，极端严重者，由于肺部病变广泛，肺总通气量减少，可发生Ⅱ型呼吸衰竭慢性阻塞性肺病(chronicobstructivepulmonarydisease，COPD)由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称“慢阻肺”，其共同特征是管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高。COPD是引起慢性呼吸衰竭的最常见原因慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀、痉挛、堵塞，气道等压点上移肺泡表面活性物质↓呼吸肌衰竭肺泡弥散面积↓部分肺泡低通气部分肺泡低血流阻塞性通气障碍限制性通气障碍弥散功能障碍通气血流比例失调呼吸衰竭四、机体代谢功能变化酸碱平衡及电解质紊乱呼吸系统变化循环系统变化中枢神经系统变化肾功能变化胃肠变化（一）酸碱平衡及电解质紊乱Ⅰ型呼吸衰竭代谢性酸中毒Ⅱ型呼吸衰竭代谢性酸中毒呼吸性酸中毒ARDS患者代谢性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性酸中毒缺氧，无氧代谢增强，乳酸等增多功能性肾功能不全，肾小管排酸保碱功能降低血钾↑酸中毒时细胞内K+外移及肾小管排K+减少Back（二）呼吸系统的变化PaO2↓作用于外周化学感受器，反射性增强呼吸运动PaCO2↑主要作用于中枢化学感受器，刺激呼吸加深加快PaO2↓对呼吸中枢有直接抑制作用PaO260mmHg时，呼吸增强明显PaO2=30mmHg时，肺通气量最大PaO230mmHg时，呼吸抑制PaCO280mmHg时，抑制呼吸中枢，主要靠低氧刺激外周化学感受器PaO2↓PaCO2↑中枢性呼吸衰竭：潮式呼吸，间歇呼吸，抽泣样呼吸，叹气样呼吸肺顺应性降低引起的限制性通气障碍：牵张感受器受刺激，呼吸浅快阻塞性通气障碍：呼吸加深，吸气性或呼气性呼吸困难呼吸运动变化：长时间呼吸运动增强，呼吸肌耗氧量增加，加上血氧供应不足，可导致呼吸肌疲劳，呼吸变浅变快，通气量减少，加重呼吸衰竭Back（三）循环系统的变化一定程度的PaO2↓和PaCO2↑可刺激心血管中枢PaO2↓和PaCO2↑的直接作用是：抑制心脏活动，使血管扩张（肺血管除外）严重的PaO2↓和PaCO2↑可直接抑制心血管中枢和心脏活动，扩张血管，导致血压下降、心收缩力下降、心律失常等严重后果脑血管与冠脉主要受局部代谢产物的调节，从而导致血流分布的改变，有利于心、脑的血液供应呼吸衰竭主要引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病右心负荷增加•缺氧引起的肺动脉收缩•持续肺动脉收缩导致血管壁增厚和硬化•肺小动脉炎或肺栓塞也可引起肺动脉高压•缺氧引起的代偿性红细胞增多症，增加血液粘度缺氧和酸中毒降低心肌舒缩功能呼吸困难时，用力呼吸则使胸内压异常增高，心脏受压，用力吸气则胸内压异常降低，即心脏外面的负压增大，影响心脏的舒缩功能.呼吸衰竭也可累及左心低氧血症和酸中毒同样能使左室肌收缩性降低胸内压的高低同样也影响左心的舒缩功能右心扩大和右心室压增高将室间隔推向左心侧，可降低左心室的顺应性，导致左室舒张功能障碍Back（四）中枢神经系统的变化PaO2降至40～50mmHg以下，就会引起一系列神经精神症状，如头痛、不安、定向与记忆障碍、精神错乱、嗜睡，以致惊厥和昏迷PaO2降至60mmHg时，可出现智力和视力轻度减退PaCO2超过80mmHg时，可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，称CO2麻醉（carbondioxidenarcosis）由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病（pulmonaryencephalopathy）缺氧和酸中毒使脑血管扩张，损伤血管内皮使其通透性增高，导致脑间质水肿缺氧使细胞ATP生成减少，影响钠泵功能，可引起细胞内钠水增多，形成脑细胞水肿神经细胞内酸中毒可增加谷氨酸脱羧酶活性，使γ-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制神经细胞内酸中毒可增强磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放，引起神经细胞和组织的损伤Back（五）肾功能的变化轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等严重时可发生急性肾功能衰竭，出现少尿、氮质血症和代谢性酸中毒缺氧与高碳酸血症反射性通过交感神经使肾血管收缩，肾血流量严重减少致功能性肾功能衰竭Back（六）胃肠变化CO2潴留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多严重缺氧使胃壁血管收缩，降低胃粘膜的屏障作用可合并弥散性血管内凝血、休克等可出现胃肠粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成等病变五、防治原则1.防止和去除呼吸衰竭的原因2.提高PaO23.降低PaCO24.改善内环境及重要器官的功能