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小伟哥哥系统内科学复旦大学文印中心Chapter01呼吸系统疾病慢性支气管炎慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽咳痰伴有喘息为主要症状，呈反复发作的慢性过程。常并发阻塞性肺气肿，进而发生肺动脉高压、肺源性心脏病。病因：①吸烟②大气污染③感染④气候寒冷⑤机体内在因素【过敏因素、自主神经功能失调、年龄、营养、遗传】临床表现：①症状：①咳嗽：长期反复逐渐加重；冬春、有害气体一年四季、冬春加重；晨间较重，睡前阵咳或排痰②咳痰：清晨排痰多，白色黏液或浆液泡沫痰，合并感染时黏液脓性或黄色脓痰③喘息或气短：伴支气管痉挛可有喘息，并发COPD时气短②体征：①早期轻症慢支可无异常体征；②急性发作期散在干、湿啰音，多背部及肺底，咳后消失；③伴喘息者可闻哮鸣音④并发肺气肿者有肺气肿体征；⑤出现气流受限而发生COPD者听诊呼吸音呼吸期延长实验室检查：①X线：早期无异常；两肺纹理增粗紊乱，网状条索状斑点状阴影，出现双轨影和袖套征，双下肺野明显②血液检查：急性期或并发肺部感染时，血WBC、中粒，喘息型嗜酸③呼吸功能检查：早期无异常，发展到COPD就可出现FEV1/FVC、MMV、MEFV曲线降低④痰液检查：痰涂片G+、G-菌，大量中性粒，喘息型嗜酸性粒。诊断标准：咳嗽咳痰或伴喘息，每年持续三月并连续两年或以上，排除其他疾病（如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支气管扩张症、肺癌、肺脓肿、心功能不全等）可能；或不足三月但有明确检查依据；**分型：①单纯型：咳嗽&咳痰②喘息型：咳嗽、咳痰+喘息，并经常出现哮鸣音**分期：①急性发作期：1w内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显，或伴有发热、WBC计数等炎症表现，或1w内咳嗽、咳痰、喘息任何一项明显加剧。又可分为轻度、中度&重度急性发作②慢性迁延期：不同程度的咳嗽、咳痰或喘息症状迁延不愈达1m③临床缓解期：经治疗后或自然缓解，症状基本消失，或偶有轻微咳嗽和少量咳痰，保持2m文印中心收集地址：西苑23号楼底楼第1页，共104页小伟哥哥系统内科学复旦大学文印中心鉴别诊断：①支气管哮喘：单纯型慢支&哮喘，哮喘没发展到不可逆性气道狭窄之前，临床特点鲜明，幼年青年突然发病，无慢性咳嗽咳痰，喘息呈发作性且两肺布满哮鸣音，缓解后无症状。咳嗽变异性哮喘多阵发性干咳、无痰、夜间症状重，X线胸片无异常，支气管激发试验阳性②支气管扩张：痰量较慢支多，多为脓性，合并感染时可有发热、大量浓痰、常反复咯血。肺部湿罗音为主位置较固定。病程长患者消瘦、杵状指。X线病变部位纹理增粗，严重者呈卷发状或蜂窝状，受累肺叶容积，易合并肺炎，CT可明确诊断。③肺结核：发热乏力盗汗消瘦咯血，痰结核菌X线④间质性肺疾病ILD：①详问病史，如准确详实的粉尘作业史（尘肺）；②临表多样，早期咳嗽咳痰偶有气短；③体检肺下后侧Velcro啰音，可逐渐出现杵状指；④典型肺功能改变呈限制性通气功能障碍，动脉血氧分压；⑤X线胸片和胸部CT可见间质性结节影和/或间质性网格影，且肺内总的含气量不增加，甚至明显减少⑤肺癌：①吸烟史、刺激性咳嗽，可痰中带血②X线块状结节状阴影或经肺炎抗生素未完全消散应警惕③胸部CT、纤维支气管镜、痰脱落细胞学等检查明确诊断治疗：（1）急性发作期：①控制感染：抗生素，轻者口服，重者静滴，常用青霉素类、大环内酯类、氟喹诺酮类和头孢菌素类②镇咳祛痰：保持体液平衡；急性发作期可用化痰和祛痰药物，常用溴己新、乙酰半胱氨酸、盐酸氨溴索等。年老体弱无力咳痰或痰量较多者以祛痰为主，不宜选用强镇咳剂如可待因等，避免抑制呼吸中枢加重呼吸道阻塞③解痉平喘：喘息型慢支常用支气管舒张剂④雾化治疗：抗生素、祛痰药、解痉平喘药等进行雾化吸入治疗，加强局部消炎及稀释痰液作用（2）缓解期：避免各种致病因素，戒烟。加强锻炼，增强体质，机体抵抗力文印中心收集地址：西苑23号楼底楼第2页，共104页小伟哥哥系统内科学复旦大学文印中心阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿是指细支气管狭窄气道阻力增加，终末细支气管远端的气腔弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大，同时伴有气道周围肺泡壁破坏。病生：早期FEV1、VC↓而RV↑→气道阻力↑、呼气流量↓、弥散功能↓、肺静态顺应性和肺总量↑、通气/血流比率失调→低氧血症和高碳酸血症临床表现：⒈症状：早期无症状；劳力性气促【典型症状】，原有咳嗽、咳痰等慢支症状基础上出现逐渐加重的呼吸困难⒉体征：早期不明显；胸廓前后径增大，呼吸运动减弱；触觉语颤减弱；叩诊过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下移，肺下界活动度减小；听诊呼吸音减弱，呼气延长，心音遥远并发症：①自发性气胸：突然加剧的呼吸困难，可伴有明显的胸痛、发绀，叩诊患侧胸部呈鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。不易鉴别，胸部X线检查可明确诊断②呼吸衰竭：进展形成COPD后，在肺功能严重损害基础上，由于呼吸道感染、痰液引流不畅和其他多种诱因使病情急性加重，导致呼吸衰竭③慢性肺源性心脏病实验室检查：①胸X线：肺容量肋间隙↑，肺野透明度↑膈位置↓，肺野周围血管纹理减少、纤细②心电图：肢体导联普遍低电压③肺功能检查：FEV1/FVC，RV、FRV、TLC↑、RV/TLC肺总量↑40%④动脉血气检查：PaO2PaCO2，呼酸，pH诊断：病史＋临床症状＋体征＋实验室检查。重视体格检查，肺功能检查、X线有重要意义治疗：①对与已经形成得肺气肿病变尚无治疗方法可以逆转，②治疗目的在于延缓肺气肿病变的发展，改善呼吸共同能，提高患者工作、生活能力。③对于阻塞性肺气肿早期无明显症状者重点在于避免致病因素（戒烟、改善厨房通风），并适当锻炼，增强体质。④有慢支症状者按慢支治疗。已经出现COPD者按COPD治疗文印中心收集地址：西苑23号楼底楼第3页，共104页小伟哥哥系统内科学复旦大学文印中心COPDCOPD最突出的特征是具有进行性发展的不完全可逆的气流受限。肺功能检查十分重要，在吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC＜70%是确定患者存在气流受限且不能完全逆转的主要依据。慢支和肺气肿是导致COPD最常见的疾病。主要病生变化时气道阻塞和气流受限。病因：·外因：①吸烟②空气污染③社会经济地位④生物燃料⑤呼吸道感染⑥吸入职业粉尘和化学物质·内因：①遗传因素②气道高反应性③肺脏发育、生长不良临床表现：①症状：①起病慢，病程长②慢性咳嗽、咳痰③气短or呼吸困难【标志性症状】，劳动后气促、休息后缓解平地活动日常生活活动静息。④严重者出现呼衰症状，发绀、头痛、嗜睡、神志恍惚⑤晚期体重，食欲减退，营养不良②体征：①早期无异常，逐渐出现阻塞性肺气肿体征（视触叩听）②听诊呼气延长明显气道阻塞、气流受限③并发感染肺部湿罗音④合并哮喘哮鸣音⑤剑突下出现心脏搏动，心音较心尖部增强早期肺心病实验室检查：①肺功能：FEV1%预计值、FEV1/FVC（前者中重度气流受限，后者轻度）；吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC＜70%可确定为不能完全可逆的气道阻塞和气流受限；②胸部X线：早期胸片无异常；诊断特异性不高，但可确定肺部并发症及鉴别诊断③血气分析：晚期低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调、呼衰④其他：合并细菌感染，血WBC，核左移、CRP。痰培养可见病原菌诊断：·吸烟等高危因素史＋临床症状体征＋实验室检查。确诊有赖于肺功能检查证实有不完全可逆的气道阻塞和气流受限，以FEV1%预计值、FEV1/FVC最实用；同时排除其他已知病因或具有特征病理表现的气道阻塞和气流受限疾病。·少数患者无咳嗽咳痰症状，仅在肺功能检查时发现FEV1/FVC＜70%，排除其他疾病后可诊断为COPD分级分级标准Ⅰ级：轻度FEV1/FVC＜70%，FEV1≥80%预计值Ⅱ级：中度FEV1/FVC＜70%，50%≤FEV1＜80%预计值Ⅲ级：重度FEV1/FVC＜70%，30%≤FEV1＜50%预计值Ⅳ级：极重度FEV1/FVC＜70%，FEV1＜30%预计值or＜50%伴慢性呼衰文印中心收集地址：西苑23号楼底楼第4页，共104页小伟哥哥系统内科学复旦大学文印中心COPD与哮喘：COPD哮喘起病年龄中年后儿童、青少年进展缓慢起伏大病史长期吸烟史、有害气体接触史过敏体质、过敏性鼻炎、湿疹等，部分有家族史肺功能气道舒张试验气道阻塞和气流受限可逆性较小可逆性较大治疗：①稳定期治疗：①教育与管理：戒烟，脱离粉尘环境②支气管舒张药：抗胆碱药、β2肾上腺素受体激动剂、茶碱类③祛痰药④长期家庭氧疗⑤长期糖皮质激素⑥康复治疗⑦免疫调节治疗②急性加重期：控制性氧疗、抗生素、支气管舒张药、糖皮质激素、机械通气、其他【补充体液、电解质；补充营养；排痰；处理伴随疾病和并发症】③外科治疗：术前CT、肺功能、动脉血气分析；肺大疱切除术、肺减容手术文印中心收集地址：西苑23号楼底楼第5页，共104页小伟哥哥系统内科学复旦大学文印中心慢性肺源性心脏病慢性肺原性心脏病是由于慢性肺和胸廓疾病或肺血管病变所引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至右心衰竭的心脏病。病因：①支气管、肺疾病［慢支并发肺气肿］，②严重胸廓畸形，③肺血管疾病［肺动脉高压、广泛反复多发性肺小动脉栓塞等］，④神经肌肉疾病［脊髓灰质炎、肌营养不良等］。病理变化：①肺部主要原发性病变②肺血管的病变：动脉血管管壁增厚官腔狭窄、毛细血管床破坏减少、纤维化肺气肿等压迫肺血管变形扭曲③心脏病变：慢性者右心肥大、右心室肌肉增厚、肺动脉圆锥膨隆，心尖圆钝发病机制：Ⅰ肺动脉高压：①肺血管功能性改变：缺氧导致收缩血管物质（内皮素、组胺、5-HT、AT-II、白三烯、TXA2、PGF2）与舒张血管物质（CO、PGI2、PGE1）之间正常的比例发生改变，收缩血管物质的作用占优势肺血管收缩②肺血管器质性改变：反复炎症→管壁增厚狭窄→肺循环阻力↑、肺泡内压↑→压迫肺间壁和心脏→灌流不畅、肺泡壁破坏→毛细血管床毁损③肺血管重建：60μm无肌层小动脉出现肌层，60μm小动脉中层增厚，内膜纤维增生其下出现纵行肌层→血管变硬、阻力↑④血容量增多和血液凝稠度增加：缺氧继发性红细胞↑、醛固酮↑→水钠潴留等Ⅱ右心功能衰竭：肺动脉高压→右心后负荷↑→右心代偿性肥大→呼吸道感染时缺氧加重等→右心失代偿→右心衰临床表现：①原有肺、胸疾病症状体征外逐步出现肺心功能不全及其他器管受损征象，急性发作期与缓解期交替②肺心功能代偿期：·症状：肺、胸基础疾病症状，如咳嗽咳痰气促、活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力。·体征：肺、胸体征+肺动脉高压、右室扩大体征，如P2＞A2，三尖瓣区收缩期杂音，剑突下心脏搏动增强。部分颈静脉充盈，呼吸相明显，吸气相减轻；肝下界下移③肺心功能失代偿期：①呼吸衰竭：·症状：呼吸困难加重，头痛、失眠、食欲·体征：发绀，球结膜充血、水肿；腱反射减弱，病理反射；周围血管扩张如皮肤潮红、多汗②心力衰竭：·症状：肺胸症状；心悸、食欲、腹胀、恶心·体征：发绀、颈静脉怒张；心率，心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音；肝大有压痛，肝颈静脉回流征（+）；下肢水肿文印中心收集地址：西苑23号楼底楼第6页，共104页小伟哥哥系统内科学复旦大学文印中心实验室检查：X线检查［肺胸基础疾病＋急性肺部感染＋肺动脉高压征］、心电图、超声心动图、心向量图、动脉血气分析、血液检查［血液流变学、血电解质、血常规］。诊断：病史＋体征［慢性肺胸疾患基础上出现肺动脉高压、右心室肥大/右心功能不全征象并排雤其他心膏病可能］＋实验室诊断结果鉴别诊断：①冠状动脉粥样硬化性心脏病：多有心绞痛或心梗病史，心脏增大主要为左心室大，心尖区可闻及收缩期杂音。X线检查示左心缘向左下扩大。ECG示缺血型S-T、T图形，或出现异常Q波。冠心病出现心律失常者多为持久性；肺心病患者出现的心失多为短期性，随呼衰和右心衰的好转心失可好转。两者伴发非少见②原发性心肌病：多见于中青年，无明显慢性呼吸道疾病史，无明显肺气肿体征，无突出的肺动脉高压征，ECG无明显顺势钟向转位及电轴右偏，而以心肌广泛损害多见。心脏大多呈普遍性增大。超声心动图可见各心室腔明显