跟腱和跟骨后区紊乱

跟腱和跟骨后区紊乱由于跟腱和跟骨后区范围较广，功能要求较多，因此，跟腱在全长范围内均易受到广泛的急性和慢性损伤的影响。在日常生活中，我们的活动日益增多，损伤和过度疲劳后产生了一系列的影响，包括跟腱全长及其附着部的各种疼痛症状。本文着重介绍这种类型的紊乱，包括各种肌腱炎，跟腱附着部的病变，跟骨后滑囊炎和Haglund紊乱，跟腱炎变性，以及急、慢性撕裂。解剖概述小腿三头肌联合体横跨过踝关节和膝关节，它起源于腓肠肌的内、外侧头，分别附着于股骨的内、外侧髁。在远端，腓肠肌和比目鱼肌联合成为一条肌腱，在附着部上方，肌腱旋转90°，内侧纤维附着于稍后方的位置。跟腱经过跟骨后结节，附着于后结节上平坦表面的中三分之一，这一部分由跟腱和跟骨后囊组成。肌腱-骨结合部位，另一种说法即肌腱的起止点，是由钙化和非钙化的纤维软骨组成，大多数肌腱的附着部都是如此。肌腱周围的腱旁组织分为脏层和壁层，在解剖上，各种肌腱又不相同。跟腱是一种松弛的有弹性的纤维组织，在肌腱活动时可以安全地拉伸几个厘米，使得跟腱可以向近端滑动1.5cm。肌腱的血供是节段性的，而且首先来源于肌肉的分支（分支包埋于腱旁组织内），骨及骨膜的血管，后者在附着部周围较丰富。在微血管病变的研究中，Lagergren和Lindholm发现近端和远端肌腱内都有血管分布（血液供应）。Carr和Norris随后发现在距跟骨近端4cm处存在少量肌腱内血管。通常认为该区域是相对的无血管区，正因为如此，这个区域内跟腱更易于撕裂，有一种假设认为，血管分布（血供）不足至少是其撕裂的原因之一。Schmidt-Rohlfing等人证实了由Carr和Norris提出的无血管区，同时也证实了在附着部位血管显著缩小，这也可以解释跟腱附着部的另一种病理情况。跟腱、跟骨后部、跟骨后囊及跟腱前囊组成了足跟后部。跖肌起自股骨外上髁，位为于腓肠肌外侧头正上方。肌腹较短，因为其肌腱位于跟腱内侧缘，附着于跟腱的远端内侧。跟骨后囊位于跟骨后结节上部，它起了润滑、缓冲跟腱前缘和跟骨后结节上部的作用。它类似于马蹄铁形状，对其解剖，其大约4mm厚，22mm长，8mm宽。Frey等人证实了客观试验以找到后足部疼痛的来源，尤其是关于区别跟腱炎和跟骨后滑囊炎。在研究中，他们客观地研究了跟骨后滑囊的解剖及其造影技术。他们证实跟腱的附着部和滑囊之间存在着联系，提示我们应注意的是，当我们从跟骨后区注射皮质类固醇激素时可能损伤跟腱。跟骨上方如果过度突起，可能同时引起跟腱和滑囊撞击，称为“Haglund畸形”。跟骨后部的正常解剖形态多种多样，包括后方鸟觜样结节和宽阔的后方结节。虽然似乎没有什么报道说跟骨外形与各种跟腱附着部的病变有关联，但我们注意到大的畸形通常更加与足跟后部疼痛及撞击紊乱有关。功能腓肠肌和比目鱼肌是主要的跖屈肌肉，而因为腓肠肌起源于股骨内、外侧髁，所以它也能屈曲膝关节。腓肠肌提供步行、跑步和跳跃所需的推进力。相比之下，比目鱼肌，主要是由Ⅰ型或慢抽搐氧化纤维组成，更主要起维护姿势的作用，稳定足部。结果，比目鱼肌对制动固定立即产生反应，表现为废用性萎缩和功能丧失。肌动电流描记器研究表明，在跑步的时候，腓肠肌内侧头最为活跃。当跑步的时候，跟腱受到的作用力可达到体重的8倍。这么巨大的功能需求，使跟腱容易发生急性炎症、消耗（磨损）变性，或是各种类型的撕裂。除了跟腱上产生大的应力外，足踝的各种解剖和结构的变异可能影响跟腱（对跟腱有害）。例如，扁平足患者，在站立时过度旋前，可能加速或恶化这些自然的过程，引起各种跟腱炎。跟腱炎发病机制跟腱疲劳性损伤（过度使用）的患者常常参加一些活动，这些活动可能产生反复的应力，使得肌腱上的应力超过其生理愈合能力。例如古典芭蕾舞演员在表演足尖站立姿势时，作用于跟腱的应力的大小可能正常，但频率显著增加，因此，疲劳（过度使用）的可能性也增加了。然而我们不能认为跟腱炎是单一的病征，因为流行病学、发病机制和治疗显著不同。因此，从解剖学和功能角度，作者将紊乱分为非附着部或附着部跟腱炎。除了一些解剖因素外，足部过度旋前可导致额外的压力作用于内侧跟腱，引起跟腱炎。这一应力是跑步运动员等特有的，报道称这一类的非附着部跟腱炎的发病率较高，从6.5%～18%。也有报道称，芭蕾舞演员、网球运动员、壁球（短网拍墙球）运动员、足球运动员、及篮球运动员也有类似情况，而跟腱炎的发病机制可能与职业跑步运动员不同。总体来说，非附着部跟腱炎似乎多出现于高水平的运动员，如跳跃、推重物、剧烈运动等反复的高生物力学应力可引起这种类型的跟腱炎。相比之下，附着部跟腱炎出现于规律的，业余运动员，及超重久坐的患者。另一种情况是，附着部跟腱炎患者中可能有很多人都有炎症性起止点病，后者多年龄较小的成年男性，并伴有各种血清反应阴性的脊椎关节病。非附着部性跟腱炎概述1976年，Puddu等人提出了一种非附着部跟腱炎的组织病理学分类系统，包含了各种紊乱的功能、临床和病理等方面。他们将跟腱炎分为三个独立的亚型：腱旁炎症，腱旁炎症伴跟腱炎，以及跟腱炎。腱旁炎症的典型表现为跟腱内部组织的炎症。病理学表现为一种突起的圆形细胞浸润，纤维血管增生，及腱旁组织增厚，并粘附于跟腱内部下方。腱旁炎症伴跟腱炎，其腱旁组织炎症及跟腱内变性进一步加重。病理表现为由腱系膜开始纤维血管增生，并沿破裂的胶原纤维间隔侵入变性的跟腱区。淋巴细胞和组织细胞伴有显著的新生血管反应。最后，跟腱炎表现为因老化、微损伤或血管并发症（病变）引起了非炎症性萎缩变性。非附着部跟腱炎通常位于跟骨近端4cm的无血管区（微血管区）。总体来说，跟腱可能原纤维形成，结节形成，肿胀，及黄色变但没有通常的闪亮的光泽。病理改变是由微撕裂引起的，并可能导致胶原组织纤维蛋白样变或粘液瘤样变，纤维化，或者异位骨化。纤维化无方向性，紊乱，主要的疤痕组织及纤维原细胞增生。虽然骨化常常出现于跟腱的附着部，但也可能出现于跟腱本体上。两种比例为2：1，男性多发，各年龄段都可发病。Puddu等人提出的分类系统非常有效，具有实用价值；然而其定义了病理，并不能有助于临床治疗。任何的跟腱炎的治疗方案应有临床效果，在实践中考虑和制定疾病范围的规则时，应考虑到紊乱的广阔范围。从实践的角度看，没有孤立绝对的跟腱炎，因为似乎病理改变和机能障碍似乎是联系在一起的，这点应该考虑到。评估和治疗足部过度旋前似乎在跑步运动员中十分常见，这会引起跟腱炎。正常情况下，足部旋前，同时伴有胫骨的内旋应力，与之相对的是当伸展膝关节时，胫骨受到外旋应力。在步态的中间相，足部通常旋前，以及那些在步态周期中长时间过度旋前的的人，可能出现跟腱的病理性应力。如果足部长时间旋前，在步态站立相的最后阶段会出现应力的延伸，引起跟腱的相对的旋转应力。跟腱炎发展的最简单的解释可能就是过度使用致疲劳损伤，伴有过度的外力作用于跟腱。在跑步时跟腱上的应力大约为体重的10倍，单独的反复过度活动可能导致跟腱炎。通常是训练方式的改变，无论何种活动，也无论运动员是业余、专业或是精英。改变可能非常明显，包括运动的持续时间、强度、或是频率。然而，有时候这些改变可能更为微妙，合并有跑步接触面、局部环境（条件）或者运动鞋的选择等方面的改变。这些改变了生理反应，导致了一连串跟腱内部和周围的病理变化。在急性期，患者表现为疼痛、肿胀、发热，及在跟腱附着部近端2～6cm处有最大压痛点。典型的表现为症状进行性加重：活动时疼痛，训练后疼痛，最后疼痛持续存在，与运动无关。通常情况下，根据病史和体检，诊断非常明显。跟腱炎的发病率似乎与训练和跑步的强度有直接的联系。Bovens等人随访了115例准备马拉松训练的运动员，评估了他们所有损伤的发生，一直随访到马拉松比赛后18个月。他们发现损伤和训练以及损伤和过度训练之间有明显的联系；他们也发现在训练时跟腱损伤患者数量逐渐增加。急性的腱旁炎症时，可见弥散的梭形肿胀，捻发音，以及沿跟腱全长有压痛，在活动范围内持续疼痛，伴肌腱由跖屈滑向背屈。用拇指和食指逐渐挤压跟腱引起疼痛，当在跟腱上滑动皮肤时可完全、明显地感觉到捻发音和摩擦音。常常可及压痛点。如果诊断有疑问，可行MRI检查，它可以发现跟腱旁的轻微的增厚。在腱旁炎症伴跟腱炎时，跟腱的最大压痛点不规则，伴弥散增厚，病变部位易于局限。当挤压（压迫）跟腱时，疼痛更加显著。该病不同于慢性的跟腱炎，前者有一个不规则的局限的区域伴疼痛，跟腱增厚，步态末期推离动力显著减弱。通常被动背屈增加，因为跟腱被拉长，患者旋后位时更容易鉴别。虽然并不需要依靠MRI来进行诊断，但在进行手术治疗计划时会有所帮助。非手术治疗：大多数急性病例，并不需要特殊的影像学检查，根据临床表现可以进行诊断。改变运动方式和换鞋子基本上有效。除减少每周跑步的里程外，避免在山上跑步及训练间歇应延长，这两点也很重要。有必要进行跟腱的拉伸训练，训练时可以将脚依靠在一坚硬的物体上，缓慢的持续拉伸30秒。急性腱旁炎症（伴有或不伴有跟腱炎）的治疗包括足跟抬高0.5英寸，冰敷，及非甾体类抗炎药物治疗。严重的病例，使用超声治疗，以及穿有摇滚底类型的步行靴子（支具）会有所帮助。不建议注射皮质类固醇激素（肾上腺皮质激素类），因为其可能会伴发跟腱磨损、撕裂，或者两者同时出现。过了急性期，大约4～14天，应开始进行物理治疗和康复训练，可行拉伸训练和强化训练。如果效果满意，可进一步行系统的训练，为重返跑道做准备。如果存在足部过度旋前，及轻度的矫正不足等情况，可行矫形术治疗效果似乎不错，因为距下关节旋前可以代偿踝关节背屈受限，上述情况偶尔会出现于此类患者。最重要的问题可能是临床医生需要注意：避免过度训练，进行预防治疗，以及交叉训练（这点非常重要），包括游泳和骑车，以及所有的康复训练。如果发现跟腱紧张，建议夜间用支具固定（nightsplint），除了拉伸跟腱外，维持并增加跟腱的被动拉伸训练。对于慢性顽固性的腱旁炎症，可尝试在肌腱鞘内注射3ml无菌生理盐水。撕裂治疗法将病变的粘连腱旁组织从跟腱上分离下来，大约30%的患者取得成功。持续长达12～24周的慢性或顽固性病例，可行手术治疗。如果决定手术，需要行MRI或超声检查以定位病变的腱旁组织的范围，包括部分跟腱撕裂的可能性。这种方法治疗慢性跟腱炎要比腱旁炎症有效，但是通常两者都采用该治疗方法。MRI是一种精确诊断疾病范围的方法。报道称超声检查也有较搞的灵敏度和准确性，有助于跟腱炎分期，它与术中病理有强烈的相关性。Tendinitis和Tendinosis的手术治疗：如果计划手术，则需要再次确定目前治疗的情况，因为手术的技术方面以及预后可能相差很远。手术治疗腱旁炎症，局部切口已经足够了，在切除了病变、增厚的腱旁组织厚，症状大多缓解。作者建议在最大压痛区域做4cm切口，在局麻下可顺利进行手术。找到增厚的腱旁组织，切除粘连的组织；有时候整个腱旁组织需完全切除。皮下缝合后，用不吸收缝线缝合皮肤，患者制动10天，然后可以负重和进行康复训练。另一种开放切除炎症的腱旁组织的手术方法是于跟腱中三分之一处经皮行肌腱切断术。Maffulli等人报道了52例行经皮肌腱切断术的跑步运动员。单侧跟腱炎患者为48人，其中37人随访发现效果显著或良好，一些作者建议以此手术方法治疗跑步运动员的顽固性跟腱炎。Tendinosis的手术治疗方法与上述方法不同。Tendinosis常常出现于跟腱附着部近端4～6cm，除腱旁组织的清除外，需手术探查并清除变性、坏死的组织。Kvist等人发现了慢性变性的tendinosis的病理改变。他们进行活检发现腱旁组织增厚、水肿、成纤维细胞增生、新的结缔组织形成、炎性细胞浸润，以及腱旁组织内小血管增生。用兔子建立一个试验模型，反应出组织学改变类似于那些职业运动员患者。一些作者提出了一个可以解释慢性跟腱tendinosis发展的机制的重要工具。清创后，在肌腱上做多个5～10mm纵形的鱼嘴样切口以促进血管的再形成和愈合。那些变性更严重的患者，需切除肌腱中央纺锤状增厚部分，用4-0缝线连续缝合缺损处。切除病变肌腱的最大问题在于精确定位肌腱坏死的范围，因为有时候肉眼未必可以看见。我们应在术前触诊