临床生化指标解读(2013)

LOGO临床生化指标的解读Contents肝功能心肌酶谱肾功能无机离子（电解质）4123脂类及脂蛋白5血糖6HotTip一、肝功能试验的分类1.识别肝实质细胞通透性改变的试验：ALT、AST等升高2.指示肝细胞坏死的试验：血清中出现谷氨酸脱氢酶和线粒体谷草酶。3.肝实质细胞内质网蛋白质合成机制障碍的试验：如血清Alb、胆碱脂酶、凝血因子和纤维蛋白等浓度下降。4.指示肝内或肝外胆道阻塞的试验：如血清ALP、5’-NT、GGT和某些胆汁酸增高。5.肝脏间质成分增生的试验：血清蛋白电泳中α2和γ球蛋白增加，6.单胺氧化酶活性升高。ALT（谷丙转氨酶）临床意义：人体中很多脏器都含有ALT，其分布大致为肝肾心肌肉。肝内ALT活性远远超过其它脏器的活性，主要存在于肝细胞质的可溶性部分，故测定ALT反映肝脏损害具有特殊意义。参考值：50U/L血清ALT活性增高原因：急性病毒性肝炎；骨骼肌、肾脏及胰腺等组织坏死；伴有急性肝炎的传染性单核细胞增多症；严重心肌梗塞、心力衰竭时的肝郁血；胆道疾病、肝外癌性胆道梗阻性黄疸（如胆管癌、胰头癌）、胆石症、胆管炎及胆囊炎；应用氯丙嗪、异烟肼、锑剂、奎林、呋喃西林、利福平、某些避孕药、苯巴妥、利眠宁等药物，以及酒精、铅、汞、四氯化碳等中毒；外科手术、麻醉、剧烈运动、早期妊娠等。T.BIL（血清总胆红素）、D.BIL（血清直接胆红素）临床意义：T.Bil和D.Bil临床上多用于黄疸的诊断和黄疸性质的鉴别。溶血性黄疸时血清T.Bil升高，D.Bil约占T.Bil的20％。肝细胞性黄疸T.Bil升高，D.Bil约占T.Bil的35％以上。而阻塞性黄疸D.BIL占50％以上。病毒性肝炎前期或无黄疸型肝炎时血清TBil往往不高，D.Bil已升高。参考值：T.Bil:5.1～22umol/lD.Bil:1.7～6.8umol/l。TP（总蛋白）临床意义：升高：各种原因失水所致的血液浓缩；多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、冷沉淀球蛋白血症等单克隆性免疫球蛋白病；系统性红斑狼疮、多发性硬化和某些慢性感染造成球蛋白（多克隆）升高的一些慢性病。降低：体内水份过多；各种渠道的血清蛋白丢失，如肾病综合征、严重烧伤、蛋白丢失性肠病、营养不良及消耗增加，如结核、甲亢、肿瘤；蛋白合成障碍，如肝细胞病变，肝功能爱损等。参考值：60～80ｇ／ＬALB（白蛋白）临床意义：升高：偶见于脱水所致的血液浓缩。降低：与总蛋白原因大致相同。急性降低见于大量出血与严重烧伤。慢性降低见于肾病蛋白尿、肝功能受损、腹水形成、肠道肿瘤与结核慢性失血、营养不良和消耗性疾病等。白蛋白如低于20g/L,临床可出现水肿。参考值：35～55ｇ／Ｌγ-谷氨酰转移酶（GGT）临床意义：GGT主要存在于肾、脑、前列腺、胰及肝等组织中，以肾组织含量最高，但血清中GGT主要来源于肝胆系统，肝脏中GGT主要定位于胆小管内上皮细胞及肝细胞的滑面内质网中。乙醇及某些药物（如新双香豆素、苯巴比妥及苯妥英）可诱导微粒体合成该酶，使GGT升高达正常上限的4倍，GGT升高是乙醇中毒的敏感指标。酗酒者增高，但一般性饮酒不增高。急性胰腺炎、糖尿病升高，其GGT可能来源于胰腺。心肌梗塞后4～8天可升高，可能是继发于心功能不全的肝脏损害。胆汁郁积可诱导GGT合成，胆汁可使GGT从膜结合部位溶解释出：含高浓度的胆汁返流入血，以及细胞破坏和通透性改变导致血清中GGT活性增高，这是各种肝胆系统疾病血清GGT增高的原因。如肝癌、阻塞性黄疸、胆汁性肝硬化、胆管炎、胰头癌均明显增高；传染性肝炎、肝硬化、胰腺炎，均轻度或中度增高。参考值：男11～50U/L；女7～32U/L门冬氨酸氨基转移酶（AST）临床意义：过去称谷草转氨酶（GOT），临床AST测定主要用于诊断急性心肌梗塞（AMI）、肝细胞及骨骼肌疾病。AMI发作后6～8小时开始升高，24小时达高峰，约3～5天恢复正常。升高还见于肺栓塞，充血性心力衰竭，病毒性肝炎，中毒性肝炎，肝硬化，肝癌（早期正常），胆道阻塞，溶血性疾病、骨骼肌疾病如进行性肌营养不良、皮肌炎（神经性肌炎正常）、挤压性肌肉损伤，坏疽，急性胰腺炎等。肝炎发病早期，由于肝AST含量高，往往血清AST/ALT1,但由于ALT清除较慢，所以不久ALTAST。恢复期一般也是ALT恢复较慢。ALT和AST持续升高，往往是慢性肝炎的指标。参考值：50U/L碱性磷酸酶（ALP）临床意义：血清中ALP的测定主要用于肝胆系统及骨骼系统疾病的诊断。在胆道梗阻、肝细胞损害、肝细胞和胆管上皮细胞再生或癌变等情况下，血清ALP均可升高。氯丙嗪、胂剂、甲基睾丸酮及某些抗生素可引起胆汁郁积性肝炎，导致血清ALP增高。肝病患者若血清胆红素逐渐升高，ALP反而下降，系病性恶化之兆；反之表示肝细胞有再生现象。此外安妥明、硫唑嘌呤、摄入高钙可降低血清ALP。参考值：女性1～12岁500U/L15岁40～150U/L男性1～12岁500U/L12～15岁750U/L25岁40～150U/L总胆汁酸（TBA）临床意义：急性肝炎时血清TBA显著增高，可达正常人水平10～100倍，甚至更高。急性肝炎初愈患者血清TBA由最初的高值几乎与AST在同一时间降至正常水平，若持续不降或反而升高者则有发展为慢性的可能。在慢性肝炎患者中，若TBA水平超过20umol/L,可考虑慢性活动性肝炎。慢活肝的TBA显著高于慢迁肝。肝硬化病人的TBA水平一般高于慢性活动性肝炎，当肝病活动降至最低时，胆红素、转氨酶及ALP等正常，而TBA仍维持在较高水平。参考值：0～12umol/L二、心肌酶谱肌酸激酶（CK）临床意义：也有不正确地称其为磷酸肌酸激酶（CPK）。肌酸激酶主要存在于骨骼肌和心肌，其次为胎盘、脑等。其活性测定最初用于诊断骨骼肌疾病，各种类型的进行性肌萎缩时，血清CK活性增高，神经原因引起的肌萎缩如脊髓灰白质炎时活力正常，皮肌炎时可有轻度或中度增高。在心肌梗塞时CK活力升高出现较早，梗塞后2～4小时就开始升高，可高达正常上限的12倍。其对心肌梗塞的诊断特异性高于AST和LD。但此酶升高持续时间短，2～4天就恢复正常；如再次升高，往往说明再次梗塞。病毒性心肌炎时也明显增高，对诊断和预后有参考价值。脑血管意外、脑膜炎、甲状腺机能低下也可增高。此外剧烈运动、各种插管、手术、肌肉注射冬眠灵、抗菌素也可能增高。参考值：8～60U/L肌酸激酶同工酶（CK-MB）临床意义：正常血清中绝大部分为CK-MM的活力；含有少量的CK-MB，不超过总活力的5%；增高主要见于急性心肌梗塞（AMI）：有胸痛发作后，血清CK-MB上升先于总活力升高，24小时达峰值，36小时内其波动与总活力相平行，到48小时消失。8～12小时达峰值者比24小时达峰值预后佳。若下降后再度上升，提示有心肌梗塞复发。参考值：25U/LLDH（乳酸脱氢酶）临床意义：LD广泛存在于人体各组织中，各器官和组织病变都可释放LD至血液中，使其活性增高，故无特异性。降低无临床意义。增高主要见于急性心肌梗塞、病毒性肝炎、肝硬化、肺梗塞、某些恶性肿瘤，骨骼肌病、有核红细胞骨髓内破坏（无效造血）、白血病尤其是急性淋巴细胞型白血病、恶性贫血。在急性心肌梗塞LD水平于发作后12～24h开始升高，48～72h达到高峰，升高可达10天。参考值：109～245U/L三、肾功能BUN（尿素氮）参考值：2.82～8.2U/L临床意义：各种肾脏疾病，肾小球病变，肾小管、肾间质或肾血管的损害都可引起血浆尿素浓度的升高。但血浆尿素并不是肾功能的特异指标，它受肾脏以外因素的影响。血液中尿素浓度升高引起的氮质血症可分为三类：1.肾前性氮质血症（prerenalaxotemia）：由于肾血液灌注减少或尿素生成过多引起。后者见于高蛋白饮食、饥饿、发热、脓毒血症所致的蛋白质分解代谢增加，以及胃肠出血后血液蛋白重吸收等。脱水、休克、心衰引起肾供血不足，使血浆尿素浓度升高。肾前性氮质血症血浆肌酐浓度往往不伴随升高。2肾性氮质血症（renalazotemia）：由于急性与慢性肾功能衰竭、肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾病等引起。肾结核、肾积水的血浆尿素增高与肾组织破坏程度相关。3肾后性氮质血症（postrenalazotemia）：经输尿管、膀胱、尿道的尿流受阻引起的血尿素升高。如：尿路结石、泌尿生殖系的肿瘤、前列腺肥大、阻塞造成肾小管内压力升高，8.使管内尿素倒扩散入血液。血浆尿素浓度降低见于婴儿、孕妇以及低蛋白高糖饮食的正常人，一般无意义。2.肾性氮质血症（renalazotemia）：由于急性与慢性肾功能衰竭、肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾病等引起。肾结核、肾积水的血浆尿素增高与肾组织破坏程度相关。UA（尿酸）临床意义：浓度升高：多见于痛风，核酸代谢增强的疾病，如白血病、多发性骨髓瘤、红细胞增多症、溶血性贫血、恶性贫血治疗期等：肾功能受损的疾病尿酸值也增高。但因肾外因素的影响较多，故较少作为肾功能的指标。妊娠毒血症、高乳酸血症由于排泄结合位置的竟争作用，使血液尿酸值升高。吃富含嘌呤的食物，如动物肝、肾、胰、贝类等可因外源性嘌呤增加而致尿酸值升高。浓度降低：见于黄（xanthinurial）和剥脱性皮炎。亦见于嘌呤醇（allopurinol）治疗后。参考值：成人男性：210～420umol/L女性：150～350umol/L儿童120～320umol/LCr（肌酐）临床意义：血浆肌酐浓度反映肾脏损害、肾小球滤过率、尿路通畅性等肾功能，是一项比尿素、尿酸更特异的肾功能指标。因为肌酐浓度受饮食、运动、激素、蛋白质分解代谢等因素的影响较少。肾脏代偿与储备能力强，只有肾功能明显受损才使肌酐浓度升高。通常血浆肌酐浓度与疾病严重性平行。肾前性及肾性早期的损害一般不会使血肌酐浓度升高。参考值：男：44～80umol/L女：70～115umol/L四、无机离子（电解质）钾（K+）血清钾升高主要见于：（1）钾摄入过多；（2）肾脏排钾减少；（3）严重溶血或组织损伤、炎症坏死、化疗时肿瘤细胞破坏、大量输入陈旧库血、挤压综合征、灼伤、运动过度，均可使红细胞或肌肉组织内的钾大量放入细胞外液导致血钾升高。（4）组织缺氧：呼吸或循环功能不全、手术麻醉时间过长、休克，均可导致组织缺氧，此进大量细胞内钾转移至细胞外液，发生高血钾。（5）其他：含钾药物及潴钾利尿剂过度使用，如注射大剂量青霉素钾盐或长期应用安体舒通、甲氨蝶呤等，尤其在合并肾功能受损时可发生高钾血症。血清钾降低见于：（1）钾盐摄入不足：长期禁食、低钾饮食、厌食等；（2）钾丢失过多：严重呕吐、腹泻或胃肠减压等；大量应用排钾利尿剂及肾上腺皮质激素等；肾上腺皮质功能亢进或醛固酮增多症；某些慢性消耗性疾病，由于细胞分解过多，大量钾从尿中排出；代谢性碱中毒时肾脏排钾增多；烧伤，腹腔引流，血液及腹膜透析使钾丢失过多；某些药物影响：如大量注射青霉素钠盐时，肾小管会大量失钾。（3）钾在体内的分布异常：心功能不全、肾性水肿或大量输入无钾盐的液体，使细胞外液稀释，血清钾降低；大量应用胰岛素细胞外钾大量移入细胞内以保持细胞内外相对平衡，促使血钾下降；急性碱中毒时细胞外液的钾急剧转入细胞内，引起低血钾；家族性周期性低钾麻痹患者发作时细胞外钾可转入细胞内发生低血钾症，可低至2.5mmol/L,但间歇周期可正常。参考值：3.5～5.5mmol/L钠（Na+）临床意义：血清钠降低见于呕吐、腹泻等胃肠道失钠；肾炎、肾病综合征、肾上腺皮质机能不全、尿崩症、糖尿病等尿路失钠；烧伤、大汗时皮肤失钠。增高见于脑外伤、脑血管意外，垂体瘤、严重脱水，肾上腺皮质机能亢进等。参考值：136～145mmol/L氯离子（Cl-）临床意义：血清氯降低在临床上较为多见。如严重呕吐丢失胃液盐酸、失盐性肾炎、代谢性酸中毒、肾功能衰竭排酸困难、心力衰竭限盐利尿、阿狄森氏病等。血清氯增高见于脱水、摄取盐过多、不适当地输盐水、肾血流减少、原发性甲状旁腺机能亢进等。脑脊液为细胞外液的一部分，低钠血症常伴有脑