22高血压

因胆石症拟行胆囊切除术。血压230／120mmHg，心率60次／分血细胞比容38％，血钠140mEq／L，血钾2.7mEq／L。用药包括普萘洛尔和氢氯噻嗪。A．疾病与鉴别诊断1．高血压的定义和严重程度分级。2．高血压的流行病学?3．高血压的常规分型是什么?列举各种类型高血压的病因。4．高血压的临床类型是什么?5．原发性高血压的病理生理机制是什么?6．单纯收缩期高血压伴脉压增高的病理生理机制是什么?7．长期存在的高血压会对终末器官造成什么样的损害?8．高血压患者围术期存在心脏发病率的高风险吗?9．围术期脑、肾的并发症和高血压的亚型是否相关?10．你会对高血压患者采用控制性降压技术吗?从安全角度考虑应多大程度地降低患者的血压?11．抗高血压药物的作用机制是什么?12．抗高血压药物的选择对麻醉诱导、喉镜操作和气管插管时的血流动力学反应有无影响?13．长期应用ACEI类药物对麻醉诱导有影响吗?B．术前评估与准备1．术前如何评估患者?2．你会推迟手术吗?为什么?你希望患者术前的血压达到什么水平?3．长期使用的抗高血压药物术前是否全部停药或部分停用?4、麻醉前低钾血症应该纠正吗?为什么?5．麻醉前低镁血症应该纠正吗?为什么?6．无症状的颈动脉杂音增加患者的风险性吗?7．手术推迟了6周，患者一直用普萘洛尔、卡托普利、氢氯噻嗪和氯化钾治疗。血压是160／95mmHg，血钾4mEq／L，你对这个患者采取什么样的术前用药方案?8．如果患者的高血压没有系统治疗，血压是170／100mmHg，你术前会采取抗高血压药物进行预处理吗?C．术中管理1．如何监测这位患者?2．针对高血压患者的麻醉目标是什么?3．针对高血压患者怎样进行麻醉诱导?4．气管内插管是如何引起高血压的?5．插管过程中和插管后即刻，对左心室射血分数有什么影响?6．在插管过程中如何预防高血压和心动过速?7．诱导和插管后，血压降到70／40mmHg，你会怎样处理?8．麻醉维持会选择哪些药物?为什么?9．对于高血压患者如何进行液体治疗?10．手术中患者的血压升到220／120mmHg，你会如何处理?11．拔管和苏醒过程中如何预防高血压?12．对这位患者你会考虑区域麻醉吗?D．术后管理1．患者术后在恢复室血压达到210／110mmHg,应如何处理?A．疾病与鉴别诊断A．1．高血压的定义和严重程度分级。当动脉压超过了年龄、性别和种族所允许的正常高限，就可以诊断为高血压。根据国际联合委员会在高血压的评估、检测和预防方面做出的关于血压的最新定义和描述，对于成年人最理想的血压状态是：收缩压低于120mmHg和舒张压低于80mmHg。表12-1介绍了理想的、正常的和高血压的分类，以及高血压程度的分级。儿童正常血压的上限如下：青少年期100／75mmHg幼儿期85／55mmHg婴儿期70／45mmHg表12-1血压的类别和高血压的亚型类别血压值（mmHg）收缩压舒张压理想值12080正常值13085高于正常130～13985～89高血压1级140～15990～992级160～179100～1093级180110ISH：收缩期高血压；PPH：脉压增高。值得一提的是，新的高血压分类标准定义和细化了收缩期高血压和舒张期高血压，因为它们分别代表了不同的病理生理机制。收缩期高血压是大血管系统疾病或大动脉粥样硬化的标志，舒张期高血压继发于微血管系统疾病，包括典型的血管内径小于1mm的血管（动脉硬化闭塞症)。A．2．高血压的流行病学?高血压的流行病学取决于人口的种族和定义高血压的标准。在Framingham的一项关于郊区白人的研究中，将近1／15人群的血压高于160／95mmHg，几乎1／2人群的血压高于140／90mmHg。在非白种人群中的发病率更高。随着年龄的增长，高血压发生的几率也在增加，大约2／3的高血压患者的年龄大于50岁。高血压的亚型同样也受到年龄的影响。年轻个体患有舒张期高血压或是复合性的舒张期和收缩期高血压较多，而老年患者大多患有收缩期高血压。1983年美国的高血压患者人数估计为57700000，超过1960—1962年高血压患者总数的两倍还要多。目前将近有70000000美国人患有高血压。A．3．高血压的常规分型是什么?列举各种类型高血压的病因。根据高血压亚型分类：收缩压、舒张压和脉压(表12-2)。过去，只有舒张期高血压(原发性高血压)是被确认的，但是现在越来越多地强调和认识收缩期高血压，称为单纯收缩期高血压。ISH是60岁以上老年人最常见的一种高血压亚型。事实上，将近70％的高血压患者伴有ISH，且半数以上脉压差很大(65mmHg)或是伴有脉压增高(PPH)。单纯舒张期高血压在小于50岁的患者中比较多见，而且在这个年龄组中，IDH是心血管疾病和死亡率的一个重要标志。有些患者既有收缩期高血压也有舒张期高血压，被称为复合型的收缩期和舒张期高血压。定义高血压各亚型的收缩压、舒张压以及脉压的范围见表12·l。表12-2高血压的分类败缩期和舒张期高血压●原发性●肾性●内分泌性1SH14090PPH（脉压65mmHg）●神经源性●混合型收缩期高血压伴脉压增宽●心排出量增加●大动脉硬化高血压的病因学●原发性蠃血压：病因不明。●肾性高血压：急性和慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、多囊肾、糖尿病肾病、肾盂积水、肾血管狭窄、肾素源性肿瘤、原发性的钠潴留。●内分泌性高血压：肾上腺——Cushing综合征、、原发性醛固酮增多症、遗传性肾上腺增生症、嗜铬细胞瘤、肢端肥大症、甲状腺功能低下症、类癌瘤、甲状腺功能亢进症、口服避孕药、皮质醇激素。●神经源性：心理因素、颅内压增高、脊髓部位问题、家族性自主神经异常、铅中毒、Guillain-Barr综合征、睡眠呼吸暂停。●混合型：动脉缩窄、血管内容积增加、妊高征、结节性多动脉炎、急性卟啉症、高钙血症、酒精和毒品滥用、手术应激性急性压力升高。高血压的临床类型是什么?●“血管收缩性”高血压：常见于慢性肾血管性高血压的内科患者，其特征为舒张期高血压，而体循环阻力正常，或者甚至伴有心排血量和心率的降低。●“高动力性”高血压：发生在外科术后的患者，其特征为急性的收缩期高血压、脉压增宽，并伴有心排出量、心率和全身血管阻力的增加。A．5．原发性高血压的病理生理机制是什么?原发性高血压的潜在机制尚不明确。涉及机体大量的异常结构和状态，包括遗传、胎儿期营养不良、异常的交感神经系统活动性、细胞膜的畸形、肾脏过多的盐潴留、微循环的变异异、细胞内膜的功能异常、胰岛素抵抗继发的低胰岛素血症、血管过度增生、肾素-血管紧张素系统规律性的变化等等。越来越多的证据表明，局部的肾素—血管紧张素旁分泌因子可能会影响高血压的发生发展。尽管如此，其特征性的血流动力学变化如下：●心排血量正常，外周血管阻力增加；●明显增加应激所导致的交感神经反应，如气管插管；●随着血管壁的增厚以及血管壁的厚度与血管内径比值的增加，伴随血管收缩产生血压明显增加，而血管舒张导致血压明显下降。血压水平越高，心血管系统疾病可能会随着动脉粥样硬化的加速而提前出现。如果不系统治疗，将会有接近50％的高血压患者死于冠心病或是充血性心力衰竭，将近有33％发生卒中，10％～15％死于肾衰。A．6．单纯收缩期高血压伴脉压增高的病理生理机制是什么?ISH是以大动脉及其主要分支为主的血管动脉粥样硬化的一种表现。ISH和PPH均反映血管的硬化，表现血压的搏动成分，而平均动脉压(MAP)则反映静态成分。心室的收缩状态、射血量、心率，以及尤为重要的大动脉顺应性和脉搏波的速率，都直接影响心脏的收缩。随着年龄的增长以及各种相关因素的影响，如肥胖、吸烟、高胆固醇血症和一些遗传因素，大动脉的顺应性明显降低(如图12—1)。最终的结果是使各级动脉硬化，从而不能缓冲血流冲击的压力负荷，导致了收缩压显著升高。脉搏波(传导)速度最近开始受到关注，因为它是描述血流和压力生理学特性的重要参数。在正常的生理状态下，射血容量以传递波的方式输送到外周。当到达外周后，特别是在有分支处，就会产生一个反射波或是一个逆行波，该波传向主动脉瓣。这个波的到达通常和舒张期的起始重叠，因而增加了舒张压成分。然而，随着年龄增长动脉硬化逐步加剧，使得向外周传递波和反射波的传播的速度更快，在收缩晚期提前回来的动脉反射波增加了收缩压的成分，使后负荷增加。舒张期增强的丢失，导致了收缩压和舒张压不成比例的增加，前者较高而后者相对而言较低，这就是单纯收缩期高血压伴脉压增高的特点。从原理上讲，脉压也是反映血管壁硬化的一个指标，同时也是压力波在动脉树(arterialtree)和反射比率的参数。几乎半数患有单纯收缩期高血压的患者伴有较宽的脉压；尽管如此，血压在正常值范围内(收缩压140mmHg)伴舒张压较低、收缩压(140mmHg)和舒张压(90mmHg)均较高的复合型高血压患者，都有可能有较宽的脉压(正常值是≤40mmHg)。A．7．长期存在的高血压会对终末器官造成什么样的损害?长期存在的高血压对终末器官造成的损害如下：心脏病包括：左心室肥大；心绞痛或心肌梗死；心律失常；充血性心力衰竭。眼部疾病包括：眼底的血管变化导致高血压性视网膜病和动脉粥样硬化性视网膜病。肾脏疾病包括：肾病。脑部疾病包括：脑卒中或是短暂性脑缺血发作(TIA)。高血压相关的血管并发症可能包括三种相关的过程：搏动性血流、内皮细胞功能障碍和平滑肌细胞肥大。这三个相关的过程可能就是小动脉和动脉硬化的成因，而后者也是慢性高血压的常见并发症。大的血管如主动脉可能会直接受影响，也有患动脉瘤和动脉夹层的风险。如前所讨论的，慢性高血压相关的并发症应根据高血压的亚型来分类。根据收缩压、舒张压和脉压而分类的高血压类型不同，患心、脑、肾血管疾病的相关风险性也是不同的。例如，在年轻患者中舒张期高血压是冠心病的一个很好的预测因子；然而在超过60岁的患者中，收缩压和脉压预示患脑卒中、冠心病和死亡的风险性更高。A．8．高血压患者围术期存在心脏发病率的高风险吗?’高血压患者发生冠心病、无症状性心肌缺血、充血性心力衰竭和脑卒中的风险性较高。但术前的高血压是不是就意味着术中心血管系统较高的发病率一直存在争议。一些研究表明，术前未经过系统治疗、血压控制不佳或不稳定的高血压患者，术中发生血压不稳定、节律障碍、心肌缺血和暂时性神经系统并发症的风险性较大。也有一些学者提出术前的高血压预示着术中可能出现心肌梗死。尽管如此，Glodman和Caldera证实了轻度到中度的高血压患者并没有增加术中发生较严重事件的风险性。相反，术前的高血压可能会预示一些中等的并发症，比如血压的不稳定和心肌缺血。由于高血压人群较大的个体差异性，因此还存有争议。高血压对发病率的影响主要是通过对终末器官造成一定程度的损害，而不是高血压本身的表现。左心室肥厚，意味着高血压长期控制不佳的状态，无论是否患有冠心病，都增加了氧供不足而引起心肌缺血的风险。在一般人群中，ISH(收缩压大于140mmHg，舒张压小于90mmHg)已经被公认为是心血管系统并发症的一个危险因素，采取治疗措施会减少将来脑卒中的风险。最近，Aron-son和Fontes发现在血压的各种成分中，术前的脉压是独立地和显著影响冠心病患者实施搭桥手术后脑卒中、肾衰和死亡率的重要因素。ISH和单纯性舒张期高血压都不是血管并发症的预测因素。这个发现和纵向研究结果相一致，即脉压的升高比收缩压或舒张压升高更适合作为血管性并发症的预测因子。有趣的是，无论正常血压还是高血压患者，脉压仅增加10mmHg就会使发生心脑肾疾病的风险增加20％或更高。A．9．围术期脑、肾的并发症和高血压的亚型是否相关?收缩期高血压和较宽的脉压都与术中脑血管意外和急性肾衰明显相关。脑、肾脏和心脏与其他器官的区别在于它们接受大量的血流，而阻力却很低。相应地，搏动性负荷(脉压)更易于达到非常高的水平。高血压若是多年未经系统治疗和控制，内皮的受损和血管重塑就会加速动脉硬化和动脉闭塞症的进程，也就是所谓的心肾血管并发症发生的危险因素。脉压还可使大动脉及其主要分支的斑块脱落，导致血栓栓塞