060701内科护理教案

嘉应学院医学院教案授课老师：李舟文专业：护理班级：10护1～4班课程：内科护理学单元：第10章第2节学时：2学时课题：糖尿病病人的护理授课日期：教学形式：讲授教学资源：教材、多媒体课件教学目标及重点难点：1、糖尿病的病因病机及一般治疗方案；2、糖尿病的护理评估、护理诊断及预期目标；3、糖尿病的护理措施；4、糖尿病的健康教育的内容。教学过程（组织教学、复习旧课、讲授新课、归纳小结、布置作业）：一、组织教学：清点人数，集中学生上课注意力；1min二、复习旧课：简要回顾上堂课讲授的内容；3min三、讲授新课：80min糖尿病已成为发达国家中继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染性疾病，对社会和经济带来沉重的负担，是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。【糖尿病分型】糖尿病的分类经多次修改，目前分成四大类型，即1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型糖尿病和妊娠期糖尿病，1、1型糖尿病（T1DM）：有2种亚型，即免疫介导和特发型DM。1型糖尿病的病人有胰岛B细胞的破坏，导致胰岛素绝对缺乏，呈酮症酸中毒倾向，病人需要依赖胰岛素治疗。2、2型糖尿病（T2DM）：占据本病群体之大多数（95％），难以精确下定义。2型糖尿病主要病理生理改变从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗，这些病人在疾病的初期甚至终生都不需要依赖胰岛素治疗；本型可发生在任何年龄，但多见于成年，因肥胖、肥胖以及缺乏体力活动而增高，遗传易感性较强；很少自发性发生酮症酸中毒，却易发生大血管病变和微血管病变。3、其他特殊类型的糖尿病4、妊娠期糖尿病（GDM）【病因、发病机制】一、1型糖尿病：分6个阶段1、第一期――遗传学易感性2、第二期――启动自身免疫反应3、第三期――免疫学异常4、第四期――进行性胰岛β细胞功能丧失5、第五期――临床糖尿病6、第六期：在T1DM发病数年后，多数患者胰岛B细胞完全破坏，胰岛素水平较低，失去对刺激物的反应，糖尿病的临床表现明显。二、2型糖尿病1、遗传易感性：T2DM有较强的遗传性，它不是一个单一的疾病，可由多基因变异引起，在病因和表现型上均有异质性。2、胰岛素抵抗和B细胞功能的缺陷：3、IGT(糖耐量减低)和TFG（空腹血糖调节受损）4、临床糖尿病：此期可无明显症状，或逐渐出现症状，或出现糖尿病并发症的表现，血糖肯定升高，并达到糖尿病的诊断标准。【临床表现】一、代谢紊乱症候群本病为慢性进行性疾病，早期可无症状。当疾病逐渐进展时，可出现“三多一少”，即多尿、多饮、多食、体重减轻的典型症状。常伴有软弱、乏力、女性外阴瘙痒等现象。1、多尿因血糖升高，大量葡萄糖从肾脏排出致尿渗透压增高，阻碍肾小管对水的重吸收，大量水分随糖排出形成多尿。病人排尿次数和尿量明显增多，每日尿量可达3000～5000ml，甚至可达1O000ml。2、多饮因多尿丢失大量水分而出现口渴、多饮。3、多食因胰岛素不足，使体内葡萄糖不能充分利用而自尿中丢失。为了补偿损失的糖分，维持机体活动，病人多有饥饿感，从而导致食欲亢进、易饥多食。4、消瘦病人体内葡萄糖不能充分利用，蛋白质和脂肪消耗增多，加之失水，引起体重减轻、乏力和消瘦。【并发症】一、急性并发症（－）酮症酸中毒（diabeticketoaicdosis,DKA）糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经β氧化产生大量酮体（乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮）这些酮体均为较强的有机酸，血酮继续升高，便发生代酸而称之。1、诱因：T1DM有自发DKA倾向，T2DM病人在一定诱因作用下也可发生DKA。常见的诱因有：感染（以呼吸道、泌尿道感染最多见）、胰岛素治疗中断或剂量不足、饮食不当、妊娠和分娩、创伤、手术、麻醉、AMI、心力衰竭、精神紧张或严重刺激引起的应激状态等。有时亦可无明显的诱因。2、临床表现：早期酮症阶段为原来糖尿病症状加重；酸中毒出现时表现：1)消化系统：食欲减退、恶心、呕吐2)呼吸系统：呼吸加深、加快有酮味（烂苹果）3)循环系统：脉细速、血压下降4)神经系统：常伴头痛、嗜睡或烦躁，最终各种反射迟钝或消失，病人昏迷。后期严重脱水，尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷、、四肢厥冷，也有少数病人出现腹痛等急腹症表现。3、实验室检查：（1）尿：肾功能正常时，尿糖强阳性、尿酮体强阳性；当肾功能严重损害时，尿糖、尿酮体阳性程度与血糖、血酮不符。有时尿中出现蛋白质和管型。早期尿量增多达3000ml/d以上，当严重休克、急性肾功能衰竭时可出现尿少甚至尿闭。（2）血：血糖增高，多为16.7～33.3mmol/L（300～600mg/dl），有时可达55.5mmol/L（1000mg/dl）以上；血酮增高，多在4.8mmol/L（50mg/dl）；二氧化碳结合力降低，轻者为l3.5～18.0mmol/L（20Vol%），重者9.0mmol/L（30～40Vol%）以下。PaCO2降低，血PH降至7.35以下。碱剩余负值增大（＞－2.3mmol/L），阴离子间隙增大，血钾正常或偏低，血钠、氯降低，血脂升高。血尿素氮和肌酐常偏高。部分病人血清淀粉酶升高。WBC和中性粒细胞均增高。二、慢性并发症糖尿病慢性并发症可遍及全身各重要器官，主要累及大血管与微血管。1型糖尿病早期少见，2型可在确诊糖尿病前已经存在。（一）心血管病变是糖尿病最严重且突出的并发症。基本病理改变：动脉粥样硬化和微血管改变。1、大动脉的粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉等，引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉和肢体动脉硬化。病人表现为心慌、心前区疼痛、浮肿、腰痛等；下肢动脉硬化者可有下肢疼痛、感觉异常和间歇性跛行，严重供血不足可致肢端坏疽。目前冠心病和脑血管病是糖尿病的主要死因。2、微血管病变：微血管指微小动脉和微小静脉之间，管腔直径在100um以下的毛细血管及微血管。主要表现在视网膜、肾、神经、心肌组织，其典型改变包括微循环障碍、为血管瘤形成和微血管基底膜增厚。3、神经病变主要由微血管病变及山梨醇旁路代谢增强以致山梨醇增多所致，其病变部位以周围神经最为常见4、糖尿病足WHO将糖尿病足定义为与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部（踝关节或踝关节以下的部位）感染、溃疡和（或）深层组织破坏。足部溃疡多见，由于皮肤小动脉病变使供血不足，神经营养不良和外伤所致，溃疡较深，无痛，不易愈合。糖尿病足是截肢、致残主要原因，花费巨大。【实验室和其它检查】1．尿糖测定：肾糖阈正常的情况下，当血糖达到8～10mmol/L，出现尿糖阳性。2．血糖测定：空腹血糖≥7.0mmol/L（≥l26mg/dl）和（或）餐后2h血糖≥11.1mmol/L（≥200mg/dl）为诊断糖尿病的主要指标。正常空腹血糖范围为3.9～5.6mmol/L。3．口服葡萄糖耐量试验（OGTT）：4．糖化血红蛋白A1和糖化血浆淸蛋白测定：5．血浆胰岛素和C－肽水平测定有助于了解B细胞功能（包括储备功能）。【诊断要点】目前仍以血糖高作为诊断依据。典型“三多一少”症状提示，结合实验室检查结果，诊断不困难。1980年以来，国际上通用WHO的诊断标准，1997年美国糖尿病协会（ADA）提出修改糖尿病诊断标准的建议如下：1．空腹血浆葡萄糖（FPG）的分类：正常：＜6.0mmol/L（110mg/dl）空腹血糖过高（未达到糖尿病，简称IFG）：6.0mmol/L～＜7.0mmol/L（≥110mg/d～＜126mg/d）糖尿病：≥7.0mmol/L为（需另一天再次证实）。空腹的定义：是必须8小时没有热量的摄入。2．OGTT中血浆葡萄糖（2HPG）的分类：正常：＜7.8mmol/L（140mg/dl）糖耐量减低(IGT)：≥7.0mmol/～＜11.1mmol/L（≥140～200mg/dl）糖尿病：≥11.1mmol/L（需另一天再次证实）。3．糖尿病诊断标准：症状＋随机血糖≥11.1mmol/L（200mg/dl），或FPG≥7.0mmol/L，或OGTT中2HPG≥11.1mmol/L。症状不典型者，需另一天再次证实。不主张第三次OGTT。随机是指一天当中的任意时间而不管上次进餐的时间。【治疗要点】目前强调糖尿病应坚持早期、长期、综合治疗及治疗方法个体化的原则。通过控制饮食、运动疗法、使用降糖药物和胰岛素，达到控制高血糖、纠正代谢紊乱、消除糖尿病症状、防止和延缓并发症发生的目的。（一）糖尿病健康教育（二）控制饮食：主食提倡用粗制米、面和适量杂粮，忌食葡萄糖、蔗糖、蜜糖及其制品。（三）适当运动（四）自我监测血糖（五）用药治疗1．口服降糖药（1）磺脲类主要作用机制是刺激胰岛素分泌，也可通过生长抑制素抑制胰高血糖素分泌，从而降低血糖，适用于有一定胰岛功能、经饮食控制效果不满意的2型糖尿病。（2）双胍类其作用机制可能为促进肌肉等外周组织摄取葡萄糖，加速无氧糖酵解和抑制葡萄糖异生。因双胍类药物促进无氧糖酵解，产生乳酸，在肝、肾功能不全、休克或心力衰竭者可诱发乳酸性酸中毒。（3）α葡萄糖苷酶抑制剂（AGI）：常用的药物有阿卡波糖（拜糖平）、优格列波糖（倍欣）。（4）胰岛素增敏剂：本类为噻唑烷二酮（TZD），也称格列酮类药物，主要作用是增强靶组织对胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗。2．胰岛素胰岛素的应用，除了解其适应症及各种胰岛素的作用时间外，尚需注意以下几点：胰岛素不宜冰冻，使用期间宜放在室温20℃以下使用时注意剂量换算及有效期剂量必须准确，采用1ml注射器抽药注射时间准确，正规胰岛素须在饭前30分钟皮下注射，鱼精蛋白锌胰岛素须在早饭前1小时皮下注射注射部位应经常更换，以防局部组织硬化影响吸收，局部消毒应严密以防感染两种胰岛素合用时应先抽正规胰岛素，后抽长效制剂，以免影响正规胰岛素的速效特性注意低血糖的发生并告知防治方法，一旦出现应立即口服糖类食物或静注500g／L葡萄糖液胰岛素治疗过程中每天3次饭前和夜间各收集小便1次，检查尿糖。胰岛素治疗的副作用：①低血糖反应：②胰岛素过敏：③注射部位皮下脂肪萎缩或增生，可使胰岛素吸收不良，但临床少见。3．胰腺和胰岛移植：成功的胰腺或胰岛移植可以纠正代谢异常，并渴望防止糖尿病微血管病变的发生和发展。胰腺移植因其复杂的外分泌处理和严重的并发症而受到限制，尚处在临床实验阶段。4．糖尿病合并妊娠的治疗：饮食治疗原则同非妊娠者。整个妊娠期间监测血糖水平、胎儿的生长发育情况。单纯饮食控制不佳者应采用短效和中效胰岛素，忌用口服降糖药。由于纫36周前早产婴死亡率高，38周后胎儿宫内死亡率增高，因此，妊娠32～36周宜住院治疗直至分娩，必要时进行引产或剖腹产。产后注意新生儿低血糖症的预防和处理。5．糖尿病酮症赛中毒的治疗（1）输液：通常使用生理盐水，补液量和速度视失水程度而定。如病人无心力衰竭，开始时补液的速度应快，在2h内输入1000～2000ml，以便迅速补充血容量，改善周围循环和肾功能。从第3～6h约输1000～2000ml。第一个24h输液总量约4000～5000ml，严重失水者可达6000～8000ml。如治疗前已有低血压或休克，快速输液不能有效升高血压，应输入胶体溶液。由于治疗初期血糖浓度已很高，不能给葡萄糖液，当血糖降至13.9mmol/L（250mg/dl）时改输5％葡萄糖，并加入胰岛素。（2）胰岛素治疗通常采用小剂量胰岛素治疗方案，将速效胰岛素加入生理盐水中持续静滴。（3）纠正电解质及酸碱平衡失调（4）防治诱因和处理并发症6．高渗性非酮症糖尿病昏迷：治疗上大致与酮症酸中毒相似。【主要护理诊断/问题】1．营养失调：低于机体需求量与胰岛素分泌绝对或相对不足引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱有关。2．有感染的危险与血糖增高、脂质代谢紊乱、营养不良和微循环障碍有关。3．有皮肤完整性受损的危险与感觉障碍、皮肤营养不良有关。4．潜在并发症：（1）酮症酸中毒与代谢紊乱，酮体在体内堆积有关。（2）低血糖与胰岛素使用不当，饮食不当有关。（3）糖尿病足与足部缺血性溃疡、营养不良性皮肤溃疡有关。【护理措施】（一）控制饮食1．每日热量计算病人的性别、