70酒精所致精神障碍

酒精所致精神障碍主要内容•概述•分类•基本概念•酒精造成的危害•原因和发病机制•临床类型及临床表现•治疗一、概述酒精是世界上应用最为广泛的成瘾物质，酒中毒（alcoholism）已成为严重的社会问题和医学问题，引起了全世界的普遍关注。酒精不仅损害人们的身体健康，导致躯体多系统的并发症，而且还给家庭、社会带来了沉重负担，如与饮酒有关的犯罪、交通肇事等。•急性酒中毒成为急诊科经常处理的急症之一，而慢性酒中毒可以因酒精毒性作用、代谢异常等因素而导致很多系统的并发症。一般来说，慢性酒中毒患者常以躯体并发症或精神异常的形式就医。•酒精是一种亲神经物质，过量饮酒可导致躯体、心理、社会等多方面损害，特别是对消化系统和神经系统损害更明显。酒中毒可导致胃肠道疾病、胰腺炎、肝硬化、营养不良等多种躯体疾病。•一次相对大量饮酒即可导致精神异常，如果长期反复大量饮酒，则会引起脑功能减退和各种精神障碍，甚至导致不可逆的病理改变。ICD-10分类•中毒，•有害性使用(或误用DSM-4)，•依赖，•戒断状态，•精神病性障碍，•遗忘综合征•残留和迟发性精神病性障碍•其他精神和行为障碍（DSM-4包括痴呆、心境障碍、焦虑障碍、性功能障碍、睡眠障碍）基本概念—中毒•中毒”(intoxication)是一种一过性的综合征，是由于在短期内摄入了可产生明显的有临床意义的精神和躯体损害的物质所致。当物质被排出体外时，这种变化就会消失。•酒精中毒(alcoholism)这一术语通常用于医学著作中。虽然在日常生活中这个词仍然被广泛的使用，作为一个专业术语来说，它已经不能令人满意，因为它有不止一个含义。它可以用来描述当根据一些模糊的标准判断某个体日常习惯的饮酒量过多时的情况。•“酒精中毒”也可用来指那些由于过量饮酒所导致的无论是精神、躯体或社会功能方面的危害。在更特殊的场合，“酒精中毒”可能意指一种被认为是需要治疗的特殊的疾病实体。基本概念—有害使用•ICD-10中的“有害使用”(harmfuluse)和DSM-Ⅳ中的“滥用”(abuse)是指可以多方面损害健康的不正确的物质使用方式。(被广泛使用的术语“误用”(misuse)也具有类似的含义)。ICD-10中的定义似乎更依赖于临床医生的经验和判断，因此可能包含有更多的内容。•某些个体有确定的物质误用的证据但不符合物质依赖的标准。然而，如果符合标准，则不管是滥用还是有害性使用，均可诊断为物质依赖。基本概念--依赖•“依赖”(dependence)是指由于反复摄入一种物质而导致的某种躯体和精神现象。包括：•获得药物的强烈愿望；•因使用物质而逐渐忽视其他的快乐和兴趣；•耐受性提高；•躯体的戒断状态基本概念--耐受•“耐受”(tolerance)是指某种物质经反复使用后，该物质所产生的效果减弱，或为了达到同样的效果而必须增大用量的状态。基本概念--戒断状态•“戒断状态”(withdrawalstate)是指当药物用量减少或停药时产生的一组有时限的症状和体征。•酒精戒断出现最早和最常见的症状是发抖，波及手，腿和躯干(“震颤”)。患者可能不能静坐，端不稳杯子或扣钮扣。患者也显得激动，易惊吓，常常不敢面对别人或穿过马路。恶心，干呕和出汗很常见，也经常出现失眠。如果摄入酒精，这些症状都可能会迅速消失；反之，则会持续数天。基本概念--问题性饮酒•问题性饮酒，是指因饮酒而引起的与酒精有关的障碍或残疾。其含义基本上与酒精误用类似，但也可包括那些对酒精产生依赖的饮酒者。基本概念--震颤谵妄•随着戒断的发展，会出现错觉和幻觉，通常是一过性的。物体的形象或投影扭曲，像是在移动；言语紊乱，吼叫，或听见片段的音乐声。以后可能会出现癫痫性抽搐。最后，约在戒断后48小时，会发展成震颤谵妄酒精造成的损害•(一)躯体损害•(二)精神病性障碍•(三)社会损害（一）躯体损害•消化系统疾病很常见，特别是肝损害，胃炎，消化性溃疡，食道静脉曲张，以及急性和慢性胰腺炎。•神经系统特征性表现为站立和步态不稳，上肢运动和发声困难，构音困难，共济失调，癫痫和明显的意识损害；在持续时间更长的病例，会出现痴呆和肢体麻痹。•心血管系统，高血压和中风的风险增加与酒精误用有关。(二)精神病性障碍•中毒现象•戒断现象•中毒或营养障碍•相关的精神障碍（三）社会危害•1.家庭问题•2.工作困难和交通事故•3.犯罪病因与发病机制（一）遗传因素•家系研究表明，酒中毒具有明显的家族聚集性。酒中毒发生率在一级亲属中比一般人群高3～4倍，而单卵双生子的酒中毒发生率比一般人群高6～8倍。寄养子研究显示，嗜酒者的子女被非嗜酒者收养后，发生酒中毒的危险性依然明显增高，这种遗传影响在很大程度上有别于其他药物依赖的遗传。他们可能涉及多个基因的不完全表达，而且还与环境因素有关。（二）酒精神经毒性作用•来自人类和动物实验的研究资料，有很多证据表明酒精本身对人类大脑有直接神经毒性作用。当酒精进入神经细胞膜类脂层时，就开始起破坏性作用，可以使神经细胞脱水、变性、坏死、缺失，使神经细胞胞体萎缩、树突减少，从而导致大脑萎缩。•长期慢性酒中毒可导致痴呆的发生，虽然其发病机制还不十分清楚，但多数学者认为，主要因素就是酒精神经毒性作用和硫胺缺乏。酒精神经毒性和硫胺缺乏均可以降低神经元活动，干扰神经递质的合成、释放和再摄取。二者还可以导致基底节神经核损伤，使某些神经递质合成减少，如乙酰胆碱和去甲肾上腺素等。慢性酒中毒患者及柯萨可夫综合征患者的记忆障碍可能与乙酰胆碱减少有关；当乙酰胆碱减少明显时，还会发展成痴呆。（三）中枢神经递质•酒依赖的形成与5-羟色胺、多巴胺以及阿片肽系统等中枢神经递质改变关系比较密切。•5-羟色胺功能低下可能是酒依赖形成的原因之一。酗酒者脑脊液中5-羟色胺代谢产物处于低浓度水平。单光子计算机断层扫描发现，酒依赖者脑内5-羟色胺转运体（5-HTtransport，简称5-HTT）数量要比正常对照组减少30％。高耗酒量鼠脑部伏隔核中5-羟色胺及其代谢产物5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）的含量要低于对照组的低耗酒量鼠，嗜酒鼠脑内中缝核5-羟色胺能神经元数量也明显低于非嗜酒鼠。当高饮酒量的动物被给予5-羟色胺消耗抑制剂时，延长5-羟色胺在大脑中的活性后，它们的饮酒量也随之下降。•多巴胺是伏隔核（NAc）区域的主要神经递质。伏隔核被认为是酒精刺激大脑的主要区域。在动物实验中，给予多巴胺受体激动剂，可使伏隔核处多巴胺水平下降，饮酒行为减少；给予多巴胺受体拮抗剂，可使边缘系统及皮层多巴胺水平上升，饮酒行为增多。酒精具有刺激、兴奋多巴胺系统的作用，多巴胺系统兴奋能引起奖赏效应。•“阿片肽缺乏假说”，即酒依赖形成的机制可能与阿片肽缺乏有关。内源性阿片系统主要包括β-内啡肽、脑啡肽和强啡肽。有研究发现，长期戒断达十年以上的嗜酒者与对照组相比，仍有较低的血浆β-内啡肽水平。此外酒依赖高危人群（有明显的酒依赖家族史）血浆β-内啡肽水平明显低于对照人群（家族史阴性）。因而有学者认为阿片肽的缺乏可能是酒中毒的原因，而不是结果。饮酒能刺激下丘脑、垂体以及伏隔核释放β-内啡肽，β-内啡肽能刺激伏隔核区奖赏系统，产生饮酒欲望，使饮酒量增加。（四）神经内分泌•HPA轴是机体最重要的神经内分泌系统之一。酒对HPA轴的直接作用是强化作用，一次性饮酒或长期饮酒都会导致HPA轴功能亢进，促进下丘脑释放促肾上腺皮质激素释放激素和垂体后叶加压素，导致血循环中皮质醇浓度维持在高水平，而这在女性身上作用更明显。但是，一次饮酒会使HPA轴产生对再次饮酒的缓慢、持久的耐受现象；长期大量饮酒就会使酒对HPA轴的刺激因耐受作用而减弱。有研究发现长期饮酒能使脑内皮质醇受体的蛋白合成减少，此时对其他应激反应也被抑制。这种致敏和耐受现象可能强化饮酒行为，加速酒依赖的形成。（五）社会环境因素•社会、家庭、经济、社会文化以及民族文化习俗等因素均与酒精所致精神障碍的发生有关。北美和大部分欧洲国家慢性酒中毒患病率较高。在我国，某些少数民族或某些地区，由于有其特有的饮酒文化、习俗和饮酒好客的习惯，慢性酒中毒患病率也较高。地处寒冷、潮湿的人群以及从事重体力劳动者慢性酒中毒患病率也较高。具有酒依赖家族史、家庭成员饮酒的相互影响，均是酒依赖高发的危险因素。社会压力大，某些人经常通过饮酒来缓解应激造成的紧张和焦虑，容易使饮酒行为不断强化，形成酒依赖。另外，各种酒的产量剧增以及与酒有关的各种宣传也是容易导致酒中毒发生的社会因素。代谢与营养•酒中毒可引起躯体很多系统代谢与生化方面的变化。饮酒后几分钟内，酒精就能通过胃黏膜直接吸收进入血液循环，很快分布全身。但实际上，乙醇几乎都在肝内代谢。乙醇脱氢酶将乙醇转变成乙醛，乙醛脱氢酶又使之转变成乙酸，最终氧化成水和二氧化碳。乙醛在体内大量蓄积能使机体出现“酒精红晕”反应，表现为血管扩张、面红发热、心动过速、头痛、头晕、嗜睡、恶心呕吐等不愉快体验。有些人乙醛脱氢酶缺乏，饮酒后更容易出现“酒精红晕”反应，甚至出现酒精过敏现象。患有肝病的患者对酒精代谢能力下降，他们更容易出现类似的“酒精红晕”反应。•慢性酒中毒患者容易发生不同程度的营养不良。常出现的营养缺乏主要包括维生素、蛋白质、微量元素和矿物质。维生素缺乏最多见的是硫胺（维生素B1）；其次为叶酸、烟酸和维生素B12；少见的是维生素A、D、E、K。有学者对无家可归的酒中毒患者进行研究，发现他们均有硫胺摄入不足，有硫胺缺乏者占15％，处于边缘状态者占21％。并发肝病的酒中毒患者容易发生脂溶性维生素缺乏。蛋白质缺乏一般是血清白蛋白减少。缺乏的微量元素和矿物质有锌、硒、铜、镁、磷，其中锌缺乏较多见。临床类型及临床表现•（一）急性酒中毒1.普通性醉酒；2.病理性醉酒；3.复杂性醉酒•（二）慢性酒中毒（一）急性酒中毒•1.普通性醉酒（commondrunkenness）。又称单纯性醉酒或生理性醉酒，是由一次大量饮酒引起的急性酒中毒。先是自制能力差，兴奋、话多、言行轻佻、不加考虑等类似轻躁狂的兴奋期症状，随后可出现言语凌乱、步态不稳、困倦嗜睡等麻痹期症状。可伴有轻度意识障碍，但记忆力和定向力多保持完整。多数经数小时或睡眠后恢复正常。•2.病理性醉酒（pathologicaldrunkenness）。这是个体特异性体质引起的对酒精过敏反应。发生于极少数人，以往从不饮酒，一次少量饮酒就出现较深的意识障碍，多伴有紧张惊恐、片断的幻觉和被害妄想，常突然产生目的不明的攻击、伤人等行为，受害人多为其亲友或陌生人。病理性醉酒发生突然，持续时间不长，数十分钟至数小时，多以深睡告终。醒后患者对发作过程不能回忆，或只能忆及片断情节。•3.复杂性醉酒（complexdrunkenness）。这是介于普通性醉酒和病理性醉酒之间的一种中间状态。一般患者均有脑器质性疾病或躯体疾病，如癫痫、颅脑外伤、脑血管病、肝病等。在此基础上，对酒精耐受力下降，当饮酒量超过以往的醉酒量时，便发生急性中毒反应，出现明显的意识障碍。常伴有错觉、幻觉、被害妄想，可出现攻击和破坏行为。发作常持续数小时，醒后对事件经过可存在部分回忆，而不是完全遗忘。（二）慢性酒中毒•1.酒依赖•2.震颤谵妄•3.酒中毒性幻觉症•4.酒中毒性妄想症•5.酒中毒性脑病•1.酒依赖（alcoholdependence）。俗称“酒瘾”，是由于长期反复饮酒所致的对酒渴求的一种特殊心理状态。其特征有：（1）对饮酒的渴求、强迫饮酒、无法控制；（2）固定的饮酒模式，定时饮酒；（3）饮酒高于一切，不顾事业、家庭和社交活动；（4）耐受性逐渐增加，饮酒量增多，但酒依赖后期耐受性会下降，每次饮酒量减少，可饮酒频数增多；（5）反复出现戒断症状，当患者减少饮酒量或延长饮酒间隔、血浆酒精浓度下降明显时，就出现手、足和四肢震颤，出汗、恶心、呕吐等戒断症状，若及时饮酒，此戒断症状迅速消失，此现象常发生于早晨，称之为“晨饮”；（6）戒断后重饮，很难保持长期戒酒，如戒酒后重新饮酒，就会在较短的时间内再现原来的依赖状态。•2.震颤谵妄（deliriumtremens）。在慢性酒中毒、长期酒依赖的基础上，突然停饮或减少饮酒