水电解质代谢及酸碱平衡紊乱

2020/1/171水电解质代谢和酸碱平衡失常DisorderofWater-ElectrolyteMetabolismandacid-basebalance（2015-05-30第四版）哈励逊国际和平医院内分泌科张雪坤2020/1/172友情提示•感觉内容枯燥时睡觉属正常现象，但请将打呼噜的音量调低，以免吵醒周围的同学…2020/1/173了解大纲轻松学习•掌握:高渗等渗低渗性失水；血钾过高过低；代酸代碱的-------病因、临床表现、诊断依据和治疗原则。熟悉：水过多水中毒；呼酸呼碱的------病因发病机理、临床表现、诊断和治疗原则。了解：1临床常用静脉补液制剂的成分和特点，在使用静脉制剂以矫正水电解质酸碱平衡失常时的剂量计算方法。2复合型酸碱平衡失常的发生机理和诊断要点。2020/1/174体液含量及分布60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%成人体液含量占2020/1/175细15%Na+Cl-HCO3-外胞血5%液第三间隙液40%K+HPO42-2020/1/176水在不同年龄人中所占比例不同2020/1/177男性比女性体液总量约高5%2020/1/178水，永远是谈论生命时离不开的话题……2020/1/179进出饮水1200ml/天食物水1000ml/天Na+代谢水300ml呼吸蒸发350ml/天皮肤蒸发500ml/天Na+粪便排出150ml/天尿1500ml/天Na+水钠摄入=水钠排出正常人每日水的摄入和排出量2020/1/1710水钠代谢的调节：机体水分钠含量抗利尿激素（ADH）血浆（晶体）渗透压循环血量血压容量感受器压力感受器促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收引起渴感抑制醛固酮分泌2020/1/1711水钠代谢的调节：机体水分醛固酮血浆（晶体）渗透压循环血量血压肾牵张感受器抑制ADH分泌肾素分泌血浆K+Na+促进肾远曲小管对Na+的重吸收，常伴Cl-和水的重吸收，促进K+、H+的排出2020/1/1712体液的渗透压(Osmoticpressureofbodyfluid)280~310mmol/L(mOsm/L)血浆渗透压2020/1/1713有关渗透压的示意图溶液浓度越大，渗透压越大2020/1/1714第一节水、钠代谢失常•水、钠代谢失常是相伴发生的，单纯性水（或钠）增多或减少极为少见。钠盐果真很重要？…2020/1/17152020/1/1716•敌人封锁游击区，盐奇缺。敌人搜查很严，连盐水也不放过。冬子灵机一动，将盐溶化，把盐水撒到自己棉衣服上，骗过了敌人的搜查，把盐送到了山上。到了山上后，冬子把衣服脱下，把盐水弄出来，又在锅里熬成了盐，终于让游击队员吃上了盐。2020/1/1717•问：敌人封锁食盐的目的是什么？•答：敌人是想让游击队员患水钠代谢异常（低钠血症）而丧失战斗力。如果同时切断水源，对游击队威胁更大……2020/1/1718以下内容重点注意水与钠的关系水过多（稀释性低钠血症）失水（血浆胶体渗透压↓（细胞内水、钠缺失，毛细血管静脉压↑）细胞外液容量减少）•高渗性失水（浓缩性高钠血症）•低渗性失水（缺钠性低钠血症）•等渗性失水水钠代谢失常较少见的：转移性和特发性低钠血症潴钠性高钠血症2020/1/1719（一）高渗性失水（浓缩性高钠血症）进水不足失水过多补给水或低渗溶液H2O丢失＞钠丢失细胞外液呈高渗原因概念治疗2020/1/1720病因：进水不足，失水过多2020/1/1721高渗性失水的临床表现轻度失水(体重的2-3%)：口发渴尿量少饮水多中度失水(体重的4-6%)：口渴重咽下难心率快皮肤干工效低重度失水(体重的7%以上)：躁谵幻脱水热可昏迷休克现肾衰竭2020/1/1722高渗性失水临床表现的解释失水细胞外高渗脑细胞脱水神经系统异常ADH分泌↑肾重吸收水↑尿少分解代谢↑非蛋白氮↑肾衰竭皮肤蒸发水↓影响体温中枢脱水热心率增快、皮肤干燥血浆组织间液细胞内液口渴中枢口渴多饮2020/1/1723高渗性失水的诊断病史：临床表现：实验室检查：1，尿钠升高2，尿比重升高3，RBC，HB，Ht升高4，血清钠升高＞145mmol/L5，血浆渗透压＞310mOsm/L2020/1/1724•5.治则：1）防治原发病；2）补水为主，补钠为辅，补液以5%~10%葡萄糖为主，适量补Na+(先糖后盐)。高渗性脱水适当补K+2020/1/1725（二）低渗性失水（缺钠性低钠血症）呕吐、腹泻、胃肠引流、大量出汗、大面积烧伤……只补水分，忽视钠补充钠丢失＞H2O丢失细胞外液呈低渗及时给予生理盐水补充血容量，纠正低钠和低氯的低渗状态原因概念治疗2020/1/1726低渗性失水的临床表现轻度(血浆钠130mmol/l左右）：乏、少、渴、晕、尿钠低中度(血浆钠120mmol/l左右）：恶心吐、肌肉痛、手足麻、静脉陷、血压低、尿钠无重度(血浆钠110mmol/l左右）：休克木僵昏迷2020/1/1727失钠细胞外低渗脑细胞水肿恶心、呕吐口渴木僵、昏迷心输出量↓循环衰竭、血压↓头晕、休克肾血流量↓滤过率↓少尿、无尿血浆组织间液细胞内液低渗性失水临床表现的解释2020/1/1728•低渗性失水的诊断病史临床表现实验室检查：1血钠130mmol/l2血浆渗透压280mOsm/l3尿钠少，尿比重降低4RBC，Hb，Ht升高BUN升高,BUN/Cr20:1(正常10：1)2020/1/1729•5治则1）防治原发病2）合理补液可补充等渗液严重时补充高渗液。•严重时抢救休克低渗性脱水2020/1/1730低渗性失水诊治实例•会诊的例子。•电解质变化快。•绷紧“急查电解质”这根弦。2020/1/1731（三）等渗性失水丢失等渗体液肺、皮肤失水水丢失＞盐丢失口渴、少尿（高渗失水症状）细胞内外液基本等渗细胞内液不能补充外液的丢失血容量减少（低渗失水症状）临床表现及其解释2020/1/1732等渗性失水的诊断•诊断：1，病史：2，临床表现：3，实验室检查：血钠、血浆渗透压正常；尿比重升高，血液浓缩2020/1/17335.治则(1)防治原发病(2)合理输液。补充等渗溶液为主，轻者口服等渗盐水；重者以静滴生理盐水为主，适量输以5%~10%的葡萄糖液(先盐后糖)等渗性脱水2020/1/1734补液方法•途径：口服或鼻饲，中重度失水者静脉。•速度：先快后慢。•注意：1监测出入量、电解质、酸碱度、生命征2见尿补钾（尿量＞30ml/h）3纠正酸碱平衡2020/1/1735练习题张峰男35岁主诉：腹痛、呕吐腹泻二天现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、腹泻、疲乏、头晕、手足麻木。体检：BP：110/80mmHg,P:86次/分腹压痛，有包块，肠鸣音亢进化验：血清钠:128mmol/L，钾:3.4mmol/L治疗：经静脉滴注10%葡萄糖液。您认为患者属什么类型水、电解质代谢紊乱？治疗用药是否合理，应如何修正？2020/1/1736生命从水中来，也能从水中去……•水能载舟,也能覆舟•水火无情•大水冲了龙王庙•水漫金山看来，水多了也是祸－－－2020/1/1737水过多(Waterexcess)水在体内过多潴留2020/1/1738稀释性低钠血症(hypervolemichyponatremia)水中毒(waterintoxication)过多的水进入细胞内，导致细胞内水过多serum[Na+]135mmol/Lplasmaosmoticpressure280mmol/L2020/1/1739原因(causes)(1)水排出减少(decreaseofwaterexcretion)(2)ADH用量过多或分泌失调心衰肝硬化肾衰肾上腺功能减退：致肾小球滤过率下降正常情况下渗透压增高时ADH才分泌，病理情况下渗透压未增高ADH也分泌(3)渗透阈降低2020/1/1740水潴留水过多主要临床表现及解释ECF量ECF渗透压水移入细胞血[Na+]血液稀释脑细胞水肿嗜睡、躁动、脑疝ICF渗透压ICF量2020/1/1741细胞内外液量均，渗透压均水潴留的主要部位是细胞内对机体危害最大的是脑水肿2020/1/1742诊断与鉴别诊断诊断：病史、临床、实验鉴别诊断：鉴别以下两者，避免误当杀手水中毒（稀释性低钠血症）(限水、补钠)低渗性失水（缺钠性低钠血症）（补水、补钠）临床上，上述两种病症临床表现常不易区分，比如都有精神症状，病史常错综交替，比如既有可引起水过多的心衰、肾衰存在，又有可引起低渗性失水的不能进食、呕吐等存在，这时鉴别诊断就要依靠查尿钠，水过多时尿钠＞20mmol/l,而缺钠性低钠血症尿钠明显减少或消失。2020/1/1743防治(preventionandtreatment)治病限水排泄：利尿转移：小剂量高渗盐水(减轻细胞水肿)2020/1/1744•抗利尿激素分泌不适当综合征1例介绍对本病的认识与处理过程的介绍2020/1/1745(Potassiumhomeostasisdisorders)钾代谢失常2020/1/1746认识钾从草木灰开始百度搜索：草木灰•草木灰定义植物(草本和木本植物)燃烧后的残余物，称草木灰。草木灰的主要成分是碳酸钾（K2CO3）2020/1/1747•人类骨灰成分85％是钾和钙大自然将钾赋予了动植物的躯体，它必有其不可替代的重要之处……2020/1/1748钾的功能(function)参与细胞代谢(Promotingthecellmetabolism)维持细胞膜静息电位(Maintenanceoftherestingmembranepotential)调节渗透压和酸碱平衡(Regulatingtheosmoticpressureandacid-basebalance)2020/1/1749正常钾代谢(Normalmetabolismofpotassium)摄入(intake)：食物吸收(absorption):肠道2020/1/1750分布(distribution)：98%细胞内(ICF)2%细胞外(ECF)serum[K+]3.5~5.5mmol/L排泄(excretion):肾（urine80%～90％）肠(feces10％)皮肤(sweat)2020/1/1751体内钾(50mmol/Kg体重)细胞外2%血清钾（3.5~5.5mmol/L）Distributionandcontentofpotassiumwithinbody细胞内98%(150mmol/L)2020/1/1752钾平衡的调节(Regulationofpotassiumbalance)跨细胞转移肾调节2020/1/1753示意图1：钾代谢与酸中毒酸中毒(acidosis)——高血钾血液细胞肾小管细胞H+K+H+H+K+K+尿H+多K+少2020/1/1754示意图2：钾代谢与碱中毒碱中毒(alkalosis)——低血钾血液细胞肾小管细胞H+K+H+H+K+K+尿H+少K+多2020/1/17551.激素：胰岛素，儿茶酚胺2.细胞外液的K+浓度3.酸碱平衡影响钾在细胞内外转移的因素2020/1/1756醛固酮:Na＋-K+泵活性细胞外液的K+浓度酸碱平衡:H＋使Na＋-K＋泵活性远曲小管液流速加快影响肾排钾的因素2020/1/1757低钾血症(Hypokalemia)概念(concept)Serum[K+]3.5mmol/L钾缺乏(potassiumdeficit)体内钾缺失2020/1/1758原因和机制(Causesandmechanisms)1.摄入不足(decreasedK+intake)钾来源减少不吃也排Hypokalemia2020/1/17592.失钾过多(increasedK+excretion)消化液丢失肾失钾◣排钾性利尿剂◣渗透性利尿◣皮质激素、醛固酮↑Cusing’sdisease◣……2020/1/17603.钾向细胞内转移(K＋shiftsintothecells)胰岛素治疗(insulintherapy)碱中毒(alka