1专题讲座微量元素与人体健康主讲人:郑根稳2大自然中一切物质都是由化学元素组成的,人体也不例外,各种化学元素在人体中有不同的功能。了解自然,驾驭自然是人类的使命。了解自己,预防疾病,健康生活100年。享受健康是每个人的权利。健康长寿是人类的共同夙愿,但许多资料证明,危害健康的疾病又与体内某些元素平衡的失调有密切关系。据目前所知,构成人体以及维持机体在生理上处于健康状态的元素约有25种,其中既有非金属元素,又有金属元素,它们在人体内各司其职,相互协作,维持着机体的健康。3营养素分为六大类:蛋白质、脂类、碳水化合物、维生素、水和矿物质。营养素的作用:生理活动和运动所需能(热)量;细胞构成;维持与调节代谢反应。矿物质又称无机盐,分为常量元素和微量元素。人体内由60多种元素构成。其中除碳、氢、氧和氮外,还有23种人体必需元素,它们是:钙、钾、钠、磷、镁、氯、硫、硅、铁、锌、碘、硒、铜、氟、钼、镉、镍、钒、锡、砷、钴、锰、锶。45一、微量元素的重要性人体内含量甚微,低于体重0.01%的那些元素,称为微量元素。人体内的微量元素虽然含量很少,但对人体健康却起着重要的作用。它们作为酶、激素、维生素、核酸的成分,参与生命的代谢过程。从某种意义上说,微量元素比维生素对机体更需要。目前已发现的微量元素有20余种,已知铁、碘、铜、猛、锌、钻、铬、硒、绍、氟、硅、锡、钒等微量元素与机体的生命活动关系密切。6一、微量元素的重要性1.在酶系统中起特异的活化中心作用微量元素使酶蛋白的亚单位保持在一起,或把酶作用的化学物质结合于酶的活性中心。铁、铜、锌、钻、锰、铝等,能和疏基、胶基、异吡唑基、氨基或分子基因相络合,形成络合物,存在于蛋白质的侧链上。2.在激素和维生素中起特异的生理作用某些微量元素是激素或维生素的成分和重要的活性部分,如缺少这些微量元素,就不能合成相应的激素或维生素,机体的生理功能就必然会受到影响。如甲状腺激素中的碘和维生素B12中的钻都是这类微量元素。7一、微量元素的重要性3.输送元素的作用某些微量元素在体内有输送普通元素的作用。如铁是血红蛋白中氧的携带者,没有铁就不能合成血红蛋白,氧就无法输送,组织细胞就不能进行新陈代谢,机体就不能生存。4.调节体液渗透压和酸碱平衡微量元素在体液内,与钾、钠、钙、镁等离子协同,可起调节渗透压和体液酸碱度的作用,保持人体的生理功能正常进行。8一、微量元素的重要性5.影响核酸代谢核酸是遗传信息的携带者,核酸中含有相当多的铬、铁、锌、锰、铜、镍等微量元素,这些微量元素,可以影响核酸的代谢。因此,微量元素在遗传中起着重要的作用。6.防癌、抗癌作用有些微量元素,有一定的防癌、抗癌作用。如铁、硒等对胃肠道癌有桔抗作用;镁对恶性淋巴病和慢性白血病有抬抗作用;锌对食管癌、肺癌有桔抗作用;碘对甲状腺癌和乳腺癌有桔抗作用。9二、生命体内的微量元素1、元素地球化学太阳:由64种元素构成;月球:岩样中含66种元素;地球:存在94种元素。1000万种无机化合物和有机化合物由94种元素组成。20万种微生物、30万种植物、100万种动物包括人类是由4种核苷酸和20种氨基酸组成,这些氨基酸也是由元素组成的。102、人体内的元素含量分布11人体元素和地壳海水元素的丰度相关性人体微量元素与地壳元素丰度呈正相关。这是生物链的传递结果。地壳中的元素在流体和生物的共同作用下,被植物吸收并贮藏。草食性动物或微生物又进一步吸收和富集,最后传递到人。123、常量元素与微量元素13生物体内的微量元素可分为必需的和非必需的两类。必需微量元素是保证生物体健康存活所必不可少的元素。但缺乏这些元素,生物体往往也能在不健康的情况下继续生存。正如有人缺乏某种维生素后,虽然不健康,但也能活着。当然,必需微量元素比维生素更重要,因为维生素能在体内合成,而微量元素在体内是不能合成的。它们在食物的消化、能量交换和活组织生长中都是不可缺少的。可能必需元素:硅、砷、硼、铷、锗可能无害元素:铝、钡、钛、铌、锆有害元素:汞、镉、铅、铋、锑、铍必需与非必需、有益和有害元素是相对的,没有绝对的界限。砷和锗的有害有益的争论就是一个例证。有害元素是其易于过量;非必需元素是研究得不够。14三、微量元素与人体健康1、微量元素与生长发育铁、铜、锌、锰形成的酶和碘形成的甲状腺素,均有促进生长发育的作用,缺乏,均引起生长发育的停滞,补充,可以加速生长发育和体重的增长,增强体质。缺锌:可发生先天性畸形缺铜:小脑发育不全,大脑萎缩,贫血。缺碘:先天性可汀病,甲状腺肿,呆小症。152、微量元素与内分泌、免疫和感染微量元素不足或过多,都会干扰内分泌的功能。缺锌铜:降低脑垂体、肾上腺内分泌。缺铬:影响胰腺的分泌等等。机体的铁铜锌等微量元素的不足和过多,均可减弱免疫机制,降低抵抗力,助长细菌感染。因此,机体需要一个“营养免疫”的适宜的微量元素浓度。163、微量元素与心血管、血液系统Zn/Cd比值增大,抑制高血压的发生;Zn/Cu比值增大,诱发冠心病;缺Cu可引起高尿酸血症;Cr、Mn、Se可防治动脉粥样硬化;Si可维持动脉内膜完整、通透性、弹性;Li、Sr等可降低心血管疾病的死亡率;Fe、Cu、Zn等影响创伤的愈合。174.微量元素与动脉粥样硬化(1)镁:镁具有抗动脉硬化的作用,这可能与它能改善脂质代谢和凝血机制以及防止动脉壁损伤等功能有关,镁离子对维持心肌正常功能起重要作用,实验性镁缺乏可引起心肌坏死,增加心脏对毒物敏感性。镁的作用机理是影响血脂代谢和抗血栓形成,促进纤维蛋白溶解而抑制凝血,或对血小板起稳定作用,防止血小板凝聚。镁缺乏引起冠状动脉凝血和动脉粥样硬化。镁盐治疗冠心病后低密度脂蛋白下降,高密度脂蛋白升高。胆固醇/卵磷脂比值下降或血清胆固醇下降。18(2)铬:动物实验表明,铬具有预防脂质代谢失常和动脉粥样硬化的良好作用。饲料中含铬的动物与缺铬的动物比较,前者生长良好寿命延长、血胆固醇含量降低,动脉粥样硬化斑块也显著减少。缺铬铜料,可引起大白鼠出现动脉硬化斑、血清胆固醇和血糖升高,以精制白糖作为主要糖类饲料时,同样产生这些症候群。用含有足够量的铬和未精制加工的粗糖代替精制白糖可防止这些症候出现。若以红糖代替白糖,作用也明显,这是因为红糖含铬量比白糖高6倍的缘故。天然铬以有机复合物形式存在,并称为“葡萄糖耐量因子”,具有生物活性,缺铬的老年大鼠常出现角膜混浊,而通常的糖尿病、冠心病患者常有白内障。铬多存在于麦胚、麦麸、蜜糖及酵母中,精制白糖和精炼油类含量较低。19(3)镉:将金属镉给予大鼠可引起左心肥大、肾脏与心脏等器官小动脉粥样硬化。实验证明镉能降低血胆固醇水平,但同时增加动脉壁脂质的沉积,形成动脉粥样硬化斑。镉是惟一能引起大鼠高血压的微量元素,当饮水中加入百万分之五的镉喂大鼠时,可出现与人的高血压完全一样的症状,并加重动脉硬化。病人因高血压死亡者较因冠心病或意外事件致死者肾脏内含有更多的镉,或具有较高的镉/锌比值。20(4)锰:对动脉粥样硬化病人脂代谢有影响。动脉粥样硬化患者心肌和主动脉含锰量低于正常健康人,血浆锰含量比健康人高。精制食品锰含量低,小麦磨粉后损失86%,米碾磨后损失75%,蔗糖精制后可损失89%。21(5)铜:摄人量过低则血胆固醇升高。膳食中锌/铜比例高时血清胆固醇上升。因冠心病死亡者心肌中锌/铜比值较正常高。实验证明,当用高锌/铜比例或完全缺乏铜的饲料喂饲动物时,可使血胆固醇和低密度脂蛋白(LDL)含量增高,而HDL胆固醇含量则降低,可能与铜缺乏引起胆固醇合成及其分泌到血浆池的速度加快有关。病理观察表明,铜缺乏的动物,其心脏和血管系统可发生一系列的病变。体内碱性时植酸钠和铜的复合物可以溶解,而和锌的复合物则不能溶解。低脂肪、低蔗糖、高纤维膳食中,植酸含量较高。谷类、坚果、豆荚等为高纤维食品,含有较大量植酸,可降低肠道锌/铜比值。其他有影响的微量元素有钴、硅、矾、锂等。225.微量元素与高血压⑴钠统计表明,每日进食量小于1克的人群和地区,高血压发病率接近于零。当然,也有些不同的看法。有的认为在限制钠盐同时补充钾盐要比单独限制钠盐时,降低血压的效果更好。有的观察还发现严格素食者或消瘦的非饮酒者,钠摄人高但高血压患病率不高,这提示我们,钠在发生高血压的过程中起的作用有多大?不过,目前比较多的看法是,在膳食中减少食盐摄取是开展一级预防、简单、经济而有效的措施。23⑵钾最近资料表明,正常人体内钾的耗竭会导致钠潴留和血压增高,无论是在基线水平或灌注盐水后。补充钾对高血压患者的影响也似乎与使尿钠排泄增多有关,并依赖于个体钠的状态。如果病人的钾摄人低且没有进行限钠治疗,则补钾似乎只有轻度降压作用。⑶钙有报告认为摄人钙有很强的降压作用,但也有报告指出:在控制了年龄、饮酒量以及肥胖这些混杂因素后,再对以上的资料进行二次综合分析,则又发现钙的作用并不明晰。最近美国国家卫生研究院关于对膳食钙和血压关系的统一意见的讨论会上,提出为降低血压而建议改变膳食钙含量的作法还不够成熟。24⑷镁尽管快速静脉输注硫酸镁有降压作用,但几乎没有直接的证据表明镁在调节血压方面有作用。但可能对那些因为使用利尿剂而使钾耗竭的病人例外。最近有一篇报道(1994年)声称血压的降低与摄人低钠、高钾及高镁的膳食有关,这是一种联合作用。256.微量元素与神经系统缺铁可以引起行为的改变;缺碘可以引起中枢神经的系统的病变;缺锌儿童智力发育不良;缺铜可以引起大脑皮质萎缩,智力降低;缺Li、Co会影响智力的发展;铅镉锰量过多干扰智力的发育。26⑴铁缺铁可能与认知能力有关。缺铁时,除贫血外,线粒体铁、硫含量、线粒体细胞色素含量和线粒体的总氧化能力均显著降低。铁是许多细胞普通功能的基本成分,并对神经系统有一些特殊的功能,如多巴胺、5—羟色胺和儿茶酚胺的合成,可能还有了—氨基丁酸(GABA)的合成和髓鞘的形成。在整个大脑(包括白质)都有铁分布,但大脑基底节铁水平最高,生物化学和组织化学研究都显示整个大脑白质是铁浓集的主要部位。在中枢神经系统(CNS)内铁的转运,一般认为由转铁蛋白介导和由轴浆流动这两种方式。如果铁在脑区蓄积,会与一些发病有关,如老年性痴呆、多发性硬化症和帕金森氏病。27最近对帕金森氏病患者死后大脑铁含量的测定,在黑质中总铁增加176%,而三价铁增加255%,但在皮质、海马、豆状核或苍白球中则无改变。老年性痴呆病人的大脑功能失常可能与铁含量有关,因铁是老年斑的重要成分,而且老年性痴呆病人的大脑血管常见有铁包裹现象。老年性痴呆病人大脑海马、小脑扁桃体、迈内特(Meynert)基底核仁以及大脑皮质的铁水平升高。由于铁能与过氧化氢和氧起反应,大量铁能启动脂质过氧化作用,导致膜损害和最终细胞死亡。28⑵碘体内70%以上的碘含量集中在甲状腺,并且以各种碘蛋白的形式存在,包括甲状腺激素(甲状腺素和三碘甲腺原氨酸)的储存形式或其前体形式以及其分泌形式。甲状腺激素对大脑的充分发育和功能都是必需的。在胎儿期和出生后大脑发育的早期如缺乏足够的甲状腺激素就会导致永久的神经系统损害。胎儿甲状腺机能低下伴有神经递质代谢的变化,表现为蛋白激酶C,鸟氨酸脱羧酶,胆碱乙酰转移酶和二羟苯丙氨酸脱羧酶活性降低。神经型克汀病的特点为智力低下、聋、哑和运动失调,在某些有严重甲状腺机能低下的病人还伴有基底节钙化。在极端严重的病例有孤独症和肌萎缩。29⑶硒硒在大脑中的功能,一般围绕于依赖于硒的谷胱甘肽过氧化物酶(Se—GPX)和含硒半胱氨酸的酶(1型甲状腺素脱碘酶)的功能。缺硒的影响都归于Se—GPX活性的丢失。最近有人观察到甲状腺素在周围转变为有活性的激素三碘甲腺原氨酸是依赖于含硒半胱氨酸的Ⅰ型碘甲状腺素-5’-脱碘酶(ⅠT45’D)。在缺硒时,这种酶的活性(主要在肝和肾)下降,并导致前激素甲状腺素的浓度升高,而使有活性的激素三碘甲腺原氨酸减少。30有的实验研究观察到,低硒状态的人可能有行为改变。有人实验和临床研究中发现,有两名低硒儿童有