第3章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

第三章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱(Acid-basebalanceandAcid-basedisturbance)第一节酸碱的自稳态（Acid-basehomeostasis）Acid-basebalance:酸碱平衡，指生理情况下，机体能自觉维持体液酸碱度相对稳定的过程。Acid-basedisturbance:酸碱平衡紊乱，指由于各种原因引起的酸碱超量负荷或严重不足或调节机制障碍,而导致体液内环境酸碱度稳定性的破坏.WhatisAcid?WhatisBase?表3-1全血中的缓冲系统缓冲系统占全血缓冲系统%血浆HCO3-35红细胞HCO3-18Hb-及HbO2-35Pr-7HPO42-5表3-2全血中各缓冲系统的含量与分布2.组织细胞的缓冲作用(Roleofcell)离子交换：H+K+和Cl-HCO3-的交换K+H+细胞内缓冲体系：磷酸、蛋白3.脑脊液的缓冲：CO24.H+Na+交换与K+Na+交换的竞争性抑制作用在远曲小管上皮细胞的管腔侧有此两种交换：当K+Na+时，则H+Na+;反向变化.H+Na+K+Na+血管细胞管腔血液缓冲系统：反应迅速；但缓冲作用不持久。组织细胞的缓冲：作用强，3－4h起作用，但易造成电解质紊乱肺的调节：效能最大，30min达高峰；但仅对CO2有作用肾的调节：对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（3-5）第二节反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义(Acid-baseparameters)血气分析仪:判断酸碱状态的主要工具.它能自动测出pH（或H+）和PaCO2，并根据Henderson—Hassalbalch公式计算出HCO3-及其他酸碱参数（blood-gasanalysisparameter)。血气分析的主要理论依据：血液pH主要取决于血液缓冲系统，尤其是碳酸氢盐缓冲系统缓冲酸与碱的比例。一、pH和H+浓度由于血液中[H+]很低，常用pH表示1.pH的定义：[H+]的负对数2.正常值：7.35～7.45（平均：7.40）酸中毒正常碱中毒极限6.8︱7.35～7.45︱7.8极限[H+]45～35nmol/LpH主要取决于HCO3-与H2CO3比值(7.4时为20/1)它只是反映酸碱度的指标，不能完全判断是否有酸碱平衡紊乱的存在及其类型.（呼吸性酸碱失衡/代谢性酸碱失衡）3.意义二、呼吸指标：动脉血CO2分压（PaCO2）1.定义：血浆中物理溶解状态的CO2分子产生的张力。2.正常值：33～46mmHg(平均：40mmHg)（4.39～6.25kPa）(平均5.32kPa)3.意义：唯一的单纯的呼吸性指标。PaCO2原发性变化引起的酸碱平衡紊乱称呼吸性酸碱紊乱。PaCO2=PACO2可了解肺泡通气情况。PaCO2：H2CO3(4.39～6.25kPa)CO2呼出过多正常CO2潴留呼碱或代偿后的代酸呼酸或代偿后的代碱|33～46mmHg|三、代谢指标1.定义（一）HCO3-实际碳酸氢盐(actualbicarbonate,AB)标准碳酸氢盐(standardbicarbonate,SB)AB：指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2，实际体温和血氧饱和度条件下所测得的血浆HCO3-浓度。（反映呼吸，代谢两因素）2.正常值SB：22～27mmol/L（平均:24mmol/L）AB=SBSB：全血在标准条件下（温度38℃，血红蛋白氧饱和度为100%，PaCO240mmHg的气体平衡）所测得的血浆HCO3-浓度。(排除了呼吸因素，仅反映代谢因素）3.意义｜22～27mmol/L｜代酸正常代碱MetabolicacidosisMetabolicalkalosisAB和SB的差值反映了呼吸因素。ABSB时，PaCO2，见于呼酸或代偿后代碱。ABSB时，PaCO2，见于呼碱或代偿后代酸。（二）缓冲碱（bufferbase,BB）1.定义：血液中一切具有缓冲作用的负离子的总和。2.正常值：45～52mmol/L（平均48mmol/L）3.意义：反映代谢性因素的指标。|45～52mmol/L|代酸正常代碱（三）碱剩余（baseexess,BE）1.定义：标准条件下（PaCO2为5.32kPa，血温为38℃，血氧饱和度为100%），用酸或碱滴定全血标本至pH=7.40时所需的酸或碱的量（mmol/L）。2.正常值：-3.0～+3.0mmol/L代酸正常代碱3.意义：7.357.47.45-3.00+3.0四、阴离子间隙（aniongap,AG）1.定义：血浆中未测定的阴离子（undeterminedanion,UA）与未测定的阳离子（undeterminedcation,UC）的差值，即AG=UA-UC。2.正常值：12±2mmol/L根据电中性定律：Na++UC=(HCO3-+Cl-)+UAAG=UA-UC=Na+-(HCO3-+Cl-)=12±2mmol/L3.意义AG↓临床意义不大，见于UA↓或UC↑，如低蛋白血症。AG↑很有临床意义，可帮助区分代谢性酸中毒的类型。(AG16,代酸)肾功能减退酸性产物↑乳酸血症酮血症外源性阴离子存积：甲醇中毒、水杨酸中毒AG↑见于例题：患者，女，45岁，因高血压病史5年，蛋白尿3年，恶心、呕吐、厌食2天就诊.检查有水肿，高血压。化验结果：pH7.30，PaCO220mmHg，HCO3-9mmol/L，Na+127mmol/L，K+6.7mmol/L，Cl-88mmol/L，BUN1.5g/L。1.有无酸碱失衡？属于哪一型？2.如果不看病史，能不能分析？怎么看？3.为什么PaCO2也会下降？4.有无AG的改变？有什么意义？5.除了代酸外，还有没有其他酸碱失衡？HCO3-pH∝PaCO2分析酸碱失衡病例的基本思路和规律一看pH,定酸中毒or碱中毒二看病史,定HCO3–和PaCO2谁为原发or继发改变(or/and根据H-H公式)三看原发改变,定代谢性or呼吸性酸硷失衡如果原发HCO3-or,定代谢性硷or酸中毒如果原发PaCO2or,定呼吸性酸or硷中毒四看AG,定代酸类型五看代偿公式,定单纯型or混合型酸硷失衡第三节单纯型酸碱平衡紊乱(Simpleacid-basedisorders)一、代谢性酸中毒(MetabolicAcidosis)(一)定义(concept)(二)原因(causes)(三)分类(classification)*(四)机体的代偿(compensation)*(五)血气参数(blood-gasparameters)(六)对机体的影响(effectsonorganism)(七)防治原则（principleoftreatment）(二)原因(Causes)酸多,碱少原发性HCO3-↓,而导致pH↓。(一)定义(Concept)1)固定酸产生↑：乳酸酸中毒、酮症酸中毒2)酸的排出↓：严重肾衰体内固定酸排出↓RTAІ型集合管泌氢减少H+在体内蓄积3)外源性酸摄入过多：水杨酸中毒含氯的成酸性药物摄入过多1、酸多(消耗HCO3-):4)高血钾：使细胞外H+↑,HCO3-↓1)HCO3-丢失↑：腹泻、肠瘘、肠道引流等含HCO3-的碱性肠液大量丢失。使用碳酸酐酶(CA)抑制剂肾重吸收HCO3-↓RTAⅡ型碳酸酐酶活性↓，近端肾小管对HCO3-重吸收↓；3)血液稀释性HCO3-↓：大量输入G.S或N.S。2)HCO3-回收↓：２、碱少:肾小管性酸中毒：(renaltubularacidosis,RTA)是指一种以肾小管排酸障碍为主的疾病,而肾小球功能一般正常。严重酸中毒时,尿液却呈碱性或中性。主要包括两种类型:І型肾小管性酸中毒:集合管主动泌H+功能，造成H+在体内蓄积,导致血浆HCO3-↓。Ⅱ型肾小管性酸中毒:碳酸酐酶活性↓,使近曲小管上皮细胞重吸收HCO3-而随尿排出。(三)分类(Classification)1.AG增高型：除氯以外的任何固定酸的血浆浓度↑所致的代酸；因AG↑，Cl-正常，又称血氯正常型代谢性酸中毒。2.AG正常型：由于HCO3-浓度↓，引起血Cl-代偿性升高所致的代酸；因Cl-代偿性升高，又称血氯增高型代谢性酸中毒。正常AG正常型代酸AG增高型代酸(四)机体的代偿(Compensation)１.血液的缓冲代偿调节作用２.肺的代偿调节作用（主要的代偿调节方式）呼吸加深加快CO2呼出↑代偿性H2CO3↓维持pH相对恒定4.肾的代偿调节作用CA和谷氨酰胺酶活性↑泌H+↑，泌NH4+↑，重吸收HCO3-↑3.细胞内外离子交换H+K+交换↑高血钾HCO3-pH∝PaCO2例题例1.1糖尿病患者：pH7.32,HCO3-15mmol/L,PaCO230mmHg；预测PaCO2=1.5×15+8±2=30.5±2=28.5～32.5实际PaCO2=30,在（28.5～32.5）范围内，单纯型代酸代偿公式：预测PaCO2=1.5×[HCO3-]＋8±2判断：如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯型代酸如实测值预测值的最大值,CO2潴留，代酸+呼酸如实测值预测值的最小值,CO2排出过多,代酸+呼碱例1.2肺炎休克患者：pH7.26，HCO3-16mmol/L，PaCO237mmHg；预测PaCO2=1.5×16+8±2=32±2=30～34实际PaCO2=37,超过预测最高值34，为代酸合并呼酸例1.3肾炎发热患者：pH7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO224mmHg；预测PaCO2=1.5×14+8±2=29±2=27～31实际PaCO2=24,低于预测最低值27，为代酸合并呼碱HCO3-pH∝PaCO2(五)血气参数(Blood-gasparameters)HCO3-↓↓PaCO2↓AB↓SB↓BB↓ABSBBE负值加大(Inthecaseofsimplemetabolicacidosis)(六)对机体的影响(Effectsonorganism)1.心血管系统(1)室性心律失常：与高血钾有关(2)心肌收缩力下降竟争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合，使兴奋—收缩耦联障碍；减少Ca2+内流；抑制心肌细胞肌浆网(SR)释放Ca2+；H+↑(3)血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低2.中枢神经系统主要为抑制性表现：嗜睡、意识障碍、昏迷。γ-氨基丁酸生成↑（抑制性神经递质）氧化磷酸化障碍ATP↓脑细胞能量不足机制3.呼吸系统H+↑通过外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢,严重酸中毒抑制呼吸中枢血浆上皮管腔K+↑K+H+K+↑H+↑高血钾K+↑H+碱性尿K+↑尿反常性碱性尿Na+Na+4.对尿液的影响一般代谢性酸中毒,尿液都为酸性,但是高血钾引起酸中毒时会出现碱性尿。肾小管性酸中毒(七)防治原则（Principleoftreatment）1.去除病因2.补碱：NaHCO3或乳酸钠补0.3mmol/KgNaHCO3，分次补给。根据BE负值决定：每负一个BE值，★补碱时特别注意防止纠酸后发生:低血钾与低血钙Ca2++血浆蛋白结合钙OH-H+二、呼吸性酸中毒（Respiratoryacidosis）（一）定义（Concept）原发性PaCO2(或血浆H2CO3)↑而导致pH↓。（二）原因（Causes）通气不足：外呼吸障碍（呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部疾患、呼吸机使用不当）通风不良：CO2吸入过多。（三）分类（Classification）慢性呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒（四）代偿调节（Compensation）呼酸，碳酸氢盐缓冲系统和肺不能代偿，只能靠非碳酸氢盐缓冲系统，细胞内、外离子交换和肾来代偿。1.急性呼酸:常因肾来不及代偿而表现为失代偿。2.慢性呼酸：主要靠肾代偿，3～5天后继发性HCO3-↑。代偿极限HCO3-=45mmol/L例2.1肺心病患者：pH7.34，HCO3-31，PaCO260；预测HCO3-=24+0.4(60―40)±3=29～35实际HCO3-=31，在范围（29～35）内，为单纯呼酸代偿公式：预测HCO3-=24+0.4△PaCO2±3例题判断：如实测HCO3-在预