3.尿放免、肾素三项

★尿放免四项第二临床医学院诊断学科尿放免四项内容尿微量白蛋白（ALB）尿(血清)β2微球蛋白(β2－MG)免疫球蛋白G（IgG）α1－微球蛋白(α1－MG)尿放免四项标本1.留晨尿一杯;2.饭后饮水500ml，１小时后再留一杯参考值尿微量白蛋白（ALB）＜20ug/ml尿β2微球蛋白(β2－MG)＜200ug/ml血清β2－MG＜3000ug/ml免疫球蛋白G（IgG）＜10ug/mlα1－微球蛋白(α1－MG)＜10ug/ml（一）白蛋白（ALB）临床意义1.白蛋白的放免测定：主要用于肾脏病的早期诊断。2.尿中白蛋白排出量的多少，可反应肾小球功能损伤的程度，是诊断肾小球肾病的灵敏指标。3.放免法测定尿白蛋白，也是目前检查糖尿病以及高血压患者肾脏早期损伤的灵敏的方法之一。（一）白蛋白（ALB）临床意义4.对肾移植的监护以及检测对肾小球有损伤的药物等方面有一定的临床价值。5.测定尿中白蛋白与β2－MG可鉴别诊断肾小球和肾小管的疾患，鉴别肾脏损伤的部位。（二）尿β2微球蛋白临床意义1.尿中β2－MG的含量升高时，表明肾小管重吸收功能降低，因此早期发现肾小管机能障碍也有其临床价值。2.尿中MG的含量可作为临床肾功能测定，并对肾移植、糖尿病肾病、重金属镉、汞中毒、痛风肾、慢性肝炎、结缔组织疾病都可提供临床诊断的指标。（二）尿β2微球蛋白临床意义3.对某些肿瘤（乳腺癌、肝癌、消化系癌肿等）的诊断也能提供一些有意义的线索。4.若β2－MG产生过多，就有可能是肾小球及肾小管机能均受损害。也有可能是某些炎症性疾病或恶性肿瘤引起。（二）尿β2微球蛋白临床意义血清β2－MG当血中β2－MG的含量升高时，表明肾小球滤过功能降低或有些部位产生过多β2－MG，或恶性肿瘤，对早期诊断肾功能不全或肾小球滤过机能下降是有价值的。（三）免疫球蛋白（IgG）临床意义：1.当肾功能发生障碍时，肾小球通透性发生改变或肾小管重吸收的功能受到损伤，而引起蛋白尿。2.当肾小球受到轻微损伤时，尿中白蛋白增高。当肾小球进一步受到损伤时，尿中IgG增高。由这两种蛋白在尿中的含量可判断选择性蛋白尿和非选择性蛋白尿。（三）免疫球蛋白（IgG）临床意义：3.肾小管受损伤时，β2－MG在尿中的含量增加，同时检测尿中β2－MG（分子量为11.850）白蛋白（分子量为70.000）和IgG（分子量为160.000）三种不同大小的蛋白的含量，可以确定肾脏受损伤部位以及肾小球受损伤的程度。（四）α1－微球蛋白临床意义：1.原发性肾小球肾炎初期和恢复期血清、尿中α1－MG显著升高。2.肾盂肾炎及恢复期明显高于正常人。3.当肾病恢复期常规尿蛋白虽为阴性，但由于肾小球肾小管未完全恢复，α1－MG往往仍升高，这对继续用药和停药有重要参考价值。（四）α1－微球蛋白临床意义：4.对肾病和恢复期的治疗、疗效的观察恢复程度均有指导意义。5.是镉中毒肾功损害程度的指标之一。6.对狼疮性肾损害有重要的参考价值。7.某些肝脏疾患，多发性骨髓瘤、大面积烧伤血中α1－MG降低。8.对糖尿病肾病早期肾损害有重要意义。★高血压肾素三项肾素血管紧张素醛固酮系统示意图循环血量减少近球细胞肝脏肾素分泌血管紧张素原肾上腺素分泌肾上腺髓质血管紧张素Ⅰ血管收缩血管紧张素Ⅱ肾上腺皮质球状带血管紧张素Ⅲ循环血量恢复保钠排钾醛固酮分泌转换酶氨基肽酶1．原理：肾素由肾小球旁器产生，作用于血液中的血管紧张素原，使其产生血管紧张素Ⅰ，在肺组织，经转换酶作用，形成血管紧张素Ⅱ，可刺激醛固酮的产生和分泌。肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）测定2．试验方法：⑴卧位、普食（钠＞120mmol/日）、过夜，卧床8小时以上，于8am采血5ml，分别放入有抗凝剂的特殊试管中，查肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮，尽快分离血浆，或置冰浴中送检。⑵卧位采血后，站立2－4小时后抽血，查上述化验。3．正常参考值(放免法)：血浆肾素活性（PRA）卧位0.05－0.79μg/L·h立位1.95－3.99μg/L·h血管紧张素Ⅱ（AⅡ）卧位28.2－52.2ng/L立位53.3－115.3ng/L血浆醛固酮（PA）卧位48.5－123.5ng/L立位63－233.6ng/L4．注意事项和影响因素：⑴促进肾素分泌的主要因素有细胞外液容量降低和肾小管内钠离子浓度降低，站立可刺激肾素释放。醛固酮的分泌主要是通过肾素血管紧张素的作用，ACTH和高血钾等可使醛固酮分泌增加。4．注意事项和影响因素：⑵各种影响血容量、血钾和血钠的因素均可影响化验结果，降压药物特别是血管紧张素转换酶抑制剂和利尿剂等会干扰试验结果，应尽可能停用2—4周（血压较高不能完全停用降压药时，其结果要综合分析）。⑶在卧立位采血时，为便于分析，应同时采血查皮质醇，用以判别ACTH或应激对醛固酮的影响。5．临床意义和分析：⑴用于原发性醛固酮增多症（原醛症）的诊断和病因分析，卧位测定值用于确定有无原醛症，原醛症的特征为低肾素高醛固酮，用血浆醛固酮/血浆肾素活性（PA（ng/dl）/PRA(ng/ml·h)≥50（最好用立位测定值）来诊断原醛症有较好的特异性。站位测定值主要用于原醛症的病因诊断，由醛固酮瘤所致，站位后醛固酮浓度不升高或有所下降，由特发性醛固酮增多症（双侧肾上腺增生）所致，站位后醛固酮浓度升高（＞30%）。5．临床意义和分析：⑵继发性醛固酮增多症的诊断，特点是高肾素高醛固酮⑶醛固酮减少的原因有原发性肾上腺皮质功能减退症、腺垂体功能减退症、先天性肾上腺增生中的11、17、21羟化酶缺乏。一、醛固酮（AID或PA）临床意义1、对继发性高血压的诊断有临床价值。2、醛固酮增多多见于⑴原发性醛固酮增多症双侧肾上腺增生、肾上腺癌。⑵继发性醛固酮增多症肾血管性高血压、特发性水肿、恶性高血压、充血性心力衰竭、肝硬化、17-羟化酶缺乏症、妊娠。一、醛固酮（AID或PA）临床意义3、醛固酮降低多见于⑴原发性低醛固酮症酶的缺乏(18羟化酶缺乏)双侧肾上腺切除。⑵继发性低醛固酮症原发性高血压、甘草酸的滥用、特殊药物引起（如可乐定，β－阻滞剂等）、Ⅱ-羟化酶缺乏。二、肾素活性（血管紧张素Ⅰ）（PRA）临床意义1、正常正常肾素型原发性高血压单侧性肾脏疾病双侧肾血管或肾实质疾病柯兴氏综合症嗜铬细胞瘤主动脉狭窄二、肾素活性（血管紧张素Ⅰ）（PRA）临床意义2、增高原发性高血压高肾素型恶性高血压巴特综合症肾血管性高血压妊娠肝硬化水肿低钠饮食肾小球旁细胞瘤口服避孕药3、减低原发性高血压低肾素型原发性醛固酮增多症假性原发性醛固酮增多症糖类皮质素抑制性醛固酮增多症3、减低羟化酶缺乏症肾上腺瘤羟化酶缺乏症Siddle’s综合症分泌肾上腺皮质激素异位瘤肾实质性疾病Corden’s高血钾症矿物质皮质素或甘草摄入三、血管紧张素Ⅱ临床意义同血管紧张素Ⅰ